枕叶病变时的心理障碍

一、视野缺损

每只眼睛的晶状体将来自每只眼睛的视野的外半部刺激聚焦于视网膜的鼻侧，而出现在视野内半部的刺激则到达视网膜的颞侧。传递来自视网膜信息的纤维聚集在视神经中，视神经继续往后在视交叉中与对侧视神经汇合。来自各视网膜鼻侧的纤维横过中线进入到对侧半球，来自各视网膜颞侧的纤维则进入到同侧半球。这意味着，每只眼睛都把视觉信息投射到两个半球，而且在两眼视野之间有大量的重叠，因而大部分信息都由两个半球进行分析。视通路从视交叉向后延展到外侧膝状体，然后成视放射或膝状-距状束到达枕叶的距状皮质。在视通路上不同部位的病变可产生不同的视野缺损（visual field defect）。

（一）视神经病变

单侧视神经病变导致患侧视野全部缺损而健侧视野完好，双侧视神经病变则引起双眼全盲。若视神经不全病损，则引起患侧不完全视野缺损，常见于视神经炎。

（二）视神经交叉处病变

由于仅双侧的鼻侧神经纤维发生交叉，交叉中心处的损毁导致双颞叶侧视野缺损，即“窄视野”或“门缝视野”。这种损毁常见于垂体占位性病变。由于视野缩窄，病人常用眼球运动来弥补缺损的视野功能。

（三）视束病变

由视交叉到外膝状体的节段称为视束。单侧视束汇集了同侧颞侧和对侧鼻侧视网膜来的神经纤维，病损导致患侧鼻侧视野和健侧颞侧视野的缺损，称为“同位性偏盲”。病人在阅读时，如未有意识地纠正，常不能看全一列词语，看钟表表盘仅能看到一半。但这种情形在临床实践中并不常见，因为只有注视目标中线与明暗视野交界线重合时才能出现。

（四）视放射病变

理论上，从视束到枕叶皮质通路上任何一段的病变都出现同位性偏盲。但是，由于视放射纤维走行较以前各段都要分散，而且侧脑室发育后将视放射大致分为两部分，背束经顶叶沿侧脑室上部投射到17区的距状裂上部，腹束经颞叶白质沿侧脑室下外侧投射到17区的距状裂下部。背束纤维源于视网膜上部，对应下半侧视野，腹束源于视网膜下部，对应上半侧视野。因此，当病变只侵及单侧大脑半球视放射的背束或腹束时，则出现1/4象限盲。

（五）枕叶病变

枕叶病变导致完全性或不完全性皮质盲，其完全程度取决于病变侵及的皮质范围。小部分损伤仅出现不很规则的小点状视野缺损，称为盲点。如果盲点较小，病人自己难以察觉。这种原理与生理盲点相同。当枕叶性视野缺损波及全视野时，就形成皮质盲。

二、皮质盲

两侧枕叶受损，引起双侧的同向偏盲或完全性失明。这种失明通常称为皮质盲。皮质盲病人的眼球及眼底正常，瞳孔对光反应存在。由于除皮质外，皮质下白质往往也受损，所以有的作者称之为大脑盲或中枢性盲。皮质盲时，恒定地伴有脑电图改变，枕区节律消失，对间隙光刺激无激活反应。失明通常伴有其他神经系统体征。

最常见的病因是缺氧性损伤。PET研究表明，枕叶是脑内代谢最为活跃的区域之一。生物体在觉醒状态，枕叶积极地接受和分析信息，即使在睡眠中，枕叶的工作也不停止。REM睡眠中，枕叶氧耗甚至高于觉醒状态，这可能与栩栩如生的梦境有关。因此，枕叶对缺氧的耐受性相当脆弱，无论是弥漫性缺氧还是脑血管病变引起的缺氧。枕叶外伤也是皮质盲的原因之一，但远比缺氧少见。一氧化碳中毒、麻醉意外、Schilder病、输血、梅毒、感染性疾病、电抽搐治疗都可能是皮质盲的病因。最常见的缺氧原因是血管性的，所以失明可能出现于脑血管意外引起的意识模糊期或意识丧失期之后。皮质盲病人的某些视功能常可有一定的恢复。视功能的恢复似乎是以典型的程序进行的。首先，黑暗的感觉为基本视感觉或光幻觉所替代。其次，视野变成亮的，但没有形状知觉。接着是能看到原始运动，即能看到客体正在运动或是运动完毕，但是不能看出运动的方向和速度。然后是轮廓渐次显露，但还是模糊的和不稳定的。颜色视觉是最后恢复的。即使在这阶段，视觉过程也是比较容易疲劳的，所以有时视物显得模糊。有些病人能继续恢复直到视觉正常，但也有一些病人则停留在局部恢复阶段。

三、视觉失认症

视觉失认症（visual agnosia）是不伴有初级感觉丧失或智能减退的视觉认知障碍。病人可看到物体，智力也未衰退，但不能认识物体的意义。其病变可能在初级视皮质到高级皮质的联系环节上。由于视觉信息的高级整合方式是按照不同分析要素平行传递和相互交通的，对某一物体的失认可能只限于某一方面的性质，也可能涉及全部性质，由此产生视觉失认症的多种形式，包括视觉物体失认症，同时性失认症或整体性失认症，视空间失认症（visual-spatial agnosia），面容失认症（prosopagnosia），颜色失认症（color visual agnosia）， 失认性失读症（agnosic alexia）。视觉失认症不一定对物体全部性质都不认识。但只要出现，则是枕叶病变的重要标志。

（一）视觉物体失认症

视觉物体失认症指的是用视知觉的方式不能认识物体，而用其他方式（比如用触觉）就能认识的情况。当枕叶的18区和19区受损时，病人不会出现视物障碍，他们的视力仍然良好，走路时也不会与障碍物相碰。但是病人却不认识他所看到的东西，特别是当双侧受损时。有时病人能够使用他们不能认识的物体，但是却不能说出物体的作用。一般认为这是由于病人丧失了贮存的视觉记忆，不能把看到的东西与视觉记忆相比较，所以对看到的东西感到陌生。患有视觉物体失认症的病人往往将他所看见的东西拿到手中，希望通过触觉来认识物体。大多数学者认为视觉物体失认症主要是在优势半球枕叶病变时发生。

（二）同时性失认症

同时性失认症的病人不能鉴别同时呈现的1个以上的结构完整的刺激。但可以鉴别单一的刺激，并且当这个刺激再次呈现时能从一系列的刺激中指出来，这清楚地证明病人能够鉴别并能记住单一的，甚至是十分复杂的特征或物体。有些病人能够认识静止的画片，但不能理解活动影片中画面的连续性。这两种情况中的困难看来是一种综合的困难。

（三）面容失认症

面容失认症的病人能够将一张面孔认识为一张面孔，也能够鉴别个别特征，但是他们不能鉴别这是谁的面孔。在某些病例甚至难以认识镜子中自己的面孔。有面容失认症的病人往往伴有另一些障碍，如同时性失用症和颜色失认症。当对面部的再认差时，几乎总有视野的缺损，常见的是偏盲。双侧枕叶病变时可出现面容失认症。在单侧病变时，面容失认症经常见于右侧病变病人中，然而也可见于左侧病变的病人中。在右侧病变的病人中，这种能力的丧失不仅发生率较高而且也较严重。对一般认为的右半球后部区域是产生面部再认能力障碍的最重要的部位，有人提出了疑问，因为他们研究发现，在对不熟悉面孔鉴别的测验中，完成测验的水平与半球内部的病变位置是没有关系的。当然，面部鉴别的复杂知觉活动过程可能受不同部位病变的影响，而右侧后部区域显然是最重要的。对面容失认症的缺陷的性质尚无一致的看法。很多人认为它是视觉再认过程障碍的一种形式，一种对鉴别复杂视觉完形，特别是那些不容易用言语表达的完形的能力丧失。有的认为，在面容再认困难的病人中可能有两种类型的问题，一种是与顶叶（或枕叶）病变有联系的知觉性困难，而另一种则是与颞叶病变有联系的记忆困难。一些作者描述了一例面容失认症，同时有语言困难和记忆障碍，多次测验的结果表明他再认面容的困难不仅是一种知觉辨认的困难，也是信息贮存的困难。许多学者同意面容失认症是视觉综合或对接受的感觉材料进行整合的障碍。

（四）颜色失认症

颜色失认症的病人在鉴别颜色上有困难。病人在用一束束绒线进行颜色分类时，不能匹配颜色或按顺序排列它们，或者即使能够完成这项任务，也会发现其比正常被试者的困难要多得多。颜色再认障碍经常与优势半球的病变相联系，但右侧病变也可引起，通常伴有视野缺损，特别是右侧同向偏盲。

（五）失认性失读症

失认性失读症或纯词盲就是不能再认词，但没有口语和书写障碍（有语言障碍的阅读困难称为失语性失读症）。失认性失读症的病人能自动地写或能听写，但不能抄写印刷材料。病人不能读出卡片上的句子，而这个句子是检查者刚刚读过并且病人是理解句子的意义的。在障碍不很严重的情况下，病人可以只在读较长的词组时有困难。对这些病人进行仔细的检查，可以查出同时性失认症的因素。研究发现，纯词盲和颜色失认症之间有极显著相关；在有些病人中未见数字阅读的障碍；常伴有右侧同向偏盲。纯词盲一般是由于左枕区和联系两枕叶的胼胝体压部或后部病变所引起。这两个区域由大脑后动脉供应，该动脉供应区的梗死几乎是纯词盲发生的唯一原因。由于与语言的非视觉方面有关的区域是其他动脉供应，所以其他语言功能不受影响。由于在胼胝体压部中半球间纤维的中断，故从右枕叶接受的视觉信息就不能传达到语言半球（左半球）。因此，病人能够看，但不能理解他们看到的东西。

四、视幻觉

视幻觉（visual hallucination）是没有现实的光线刺激作用于视觉器官而出现的视觉，也称幻视。幻视是以往视觉映像痕迹的不自主重现，有的是简单重现，有的是经过大脑加工、拼凑后的重现。有的映像是不规则的，如闪光感或一些杂乱的线条，为非成形幻视；有的映像是一些人形、物体等（可能是歪曲的），为成形幻视。

枕叶病变时的视幻觉几乎都出现于病变对侧的一半视野内，但也可在整个视野中出现。一般在半边视野出现的视幻觉说明病变位于枕叶。幻觉一般是原始性的，即微光、闪光，有色的或不着色的。常出现的颜色有红色、绿色、蓝色或紫色，有时仅为一种颜色，通常为多种颜色同时出现。有时这类幻觉为简单的几何图形，如圆圈、三角形等。幻象常常是在不停地运动的，通常是在水平轴上移动。枕叶病变时也可产生复杂形象的幻觉，如人、物和风景等。病人往往对这类幻觉信以为真。产生这类视幻觉，通常表明兴奋发生并扩散到邻近区域，特别是颞叶。

视幻觉是视觉相关中枢部位受到刺激（人工刺激或病变刺激）后产生的。病人幻视中的形象是曾经通过视觉储存在记忆中的映像的再释放。再释放的条件和特点是什么？感觉剥夺可出现幻视；REM睡眠相出现梦境时也呈现成形或不成形的幻视；药物中毒、癫、意识丧失等皮质抑制状态下也可出现幻视。这说明，皮质清晰状态的维持需要各种不断的刺激，刺激减弱或真空时及意识水平下降时，内在信息容易释放，由于释放的信息缺少清晰状态下的分析纠正，释放的信息可能与环境不符，甚至是歪曲的。但意识水平下降并非是幻觉的充分条件。精神分裂症的病人可在清醒时产生幻视，可能是边缘系统异常造成信息整合分析功能紊乱所致。

把视皮质刺激假说和释放假说联系起来，各种原因引起的大脑感受区自发兴奋（可以是诱发兴奋，也可以是意识水平下降的抑制不足）使以往的视觉映像重现，达到表像的强度时，出现不自主的视觉表像，形成幻视。

五、视物变形症

视物变形症（visus defiguratus）指的是病人看到的人或物的形状、轮廓、大小等发生变形。变形可以仅涉及物体的某些范畴，如形状或大小的改变。视物变形可以是整个视野中的物体都变形，也可以仅是某一些物体的变形。视物变形的发生可见于精神障碍，也可见于枕叶器质性病变，其症状可以是发作性的，也可以是持续性的。视物变形不仅与枕叶病变有关，邻近的顶叶及颞叶区域在视物变形的发生中也起作用。视物变形症在非优势半球受累时比优势半球更常见。

视物变形症的临床表现是多种多样的。视觉物像比实际大的为“巨视症”，视觉物像比实际小的为“视物缩小症”，还可出现物像的某一边界或图像轮廓的局部不规则变形，还包括把近物看得小而远的“远视症”，以及将立体图看为平面图的变化。Wilson建议按病因分为两类：一是外周性视物变形，如黄斑水肿、视动障碍的病例；二是中央性视物变形。后者进一步又分为两个亚型：皮质/皮质下性障碍、皮质间联系性障碍。

外周性视物变形多由眼科疾病引起。视杆细胞、视锥细胞的拓扑学关系是形成正确大小物像的基础。视网膜感光细胞间距离变大，则视物变小；距离过近，则视物变大。因此，黄斑水肿早期，视物变小；后期瘢痕形成，则视物变大。

中枢性视物变形见于偏头痛、癫、精神分裂症、癔症等多种情况。视物变形不是皮质中枢病变特有的，不能作为定位依据。值得注意的是，某些同位视野范围内视物变形症伴有眩晕，可能提示丘脑病变。

（汤慈美）