【摘要】：10岁左右内膜已经形成较厚的平滑肌层，这时SM1、SM和SMemb抗体测定均为阳性，与中膜平滑肌没有区别。到40岁时，在接近中膜的内膜深部发生SMC形态的变化，这种变化表现为SM1、SM2和α－肌动蛋白的消失。
内膜肥厚是病变的基础_分子医学导论
四、内膜肥厚是AS病变的基础
人类AS的发生与发展常经历数年或数十年的过程，起初表现为SMC平滑肌的增殖和变性，然后泡沫化的巨噬细胞加速病变。人类AS有其自身特点，在10岁左右内膜平滑肌即开始增殖使内膜肥厚，但这种弥漫性肥厚（diffuse intimal thickening，DIT）不同于浸润性的AS式的肥厚，后者的AS发生率明显高于前者。DIT也被认为是发生AS的基础之一。
冠状动脉的免疫组织学检测显示，胎儿早期（20周前）SM2阴性。10岁左右内膜已经形成较厚的平滑肌层，这时SM1、SM和SMemb抗体测定均为阳性，与中膜平滑肌没有区别。内膜平滑肌的增殖在开始时形成同心圆，到20～30岁时渐渐改变为偏心状，此时，内膜和中膜间质发生缓慢的增殖，但尚不存在增殖细胞，也不见增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）阳性细胞及巨噬细胞。到40岁时，在接近中膜的内膜深部发生SMC形态的变化，这种变化表现为SM1、SM2和α－肌动蛋白的消失。虽不明确原因，但肯定与巨噬细胞无关。SMC数量开始逐渐减少，而纤维化增加。在50～60岁时，内膜平滑肌细胞常常脱落，内膜纤维化显著增加。在纤维化的内膜层可见巨噬细胞的集积，但为数不多，这与冠状动脉硬化狭窄有显著不同，所以仍被看作是从青少年期开始弥漫性内膜肥厚的继续。
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