蛛网膜下腔出血（subar achnoid hemorrhage，SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。此外，临床还可见因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称为继发性SAH；也有外伤性SAH。SAH约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的20%。
【病因和发病机制】
1．病因 ①先天性动脉瘤。最常见，约占50%以上。②脑血管畸形。占第2位，以动静脉型常见，多见于青年人，90%以上位于小脑幕上。③高血压动脉硬化性动脉瘤。为梭形动脉瘤。④脑底异常血管网（Moyamoya病）。⑤其他。如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因和安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。
2．发病机制 ①先天性动脉瘤。可能与遗传及先天性发育缺陷有关。②脑血管畸形。是胚胎期发育异常形成的畸形血管团，其血管壁极薄弱，处于破裂的临界状态，当激动或因不明显诱因即可破裂出血。③动脉炎或颅内炎症造成血管壁病变可破裂出血。④肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管而造成出血。
发生SAH后可引起一系列病理过程：①颅内容量增加。血液流入蛛网膜下腔使颅内体积增加，引起颅内压（ICP）增高，严重者可发生脑疝。②阻塞性脑积水。血液在颅底或脑室发生凝固，造成CSF回流受阻，引起急性阻塞性脑积水、ICP增高。③化学性脑膜炎。血液进入蛛网膜下腔后直接刺激血管，血细胞崩解后释放出各种炎性物质，导致化学性脑膜炎。④下丘脑功能紊乱。血液及其产物直接刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱，血糖升高和发热等。⑤自主神经功能紊乱。急性高颅压或血液直接损害下丘脑或脑干，导致自主神经功能亢进，引起急性心肌缺血、心律紊乱。⑥交通性脑积水。血红蛋白和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，导致CSF回流受阻，逐渐出现交通性脑积水及脑室扩张。⑦血液释入的血管活性物质。如氧合血红蛋白（Oxy－Hb）、5－羟色胺（5－HT）、血栓烷A2（TXA2）、组织胺等刺激血管和脑膜，在部分病人可引起血管痉挛和蛛网膜颗粒粘连，严重者发生脑梗死和正常颅压脑积水。
85%～90%颅内动脉瘤位于前循环，多为单发，10%～20%为多发，动脉瘤好发于组成Willis环血管上，尤其是动脉分叉处。
【临床表现】
1．发病年龄 任何年龄均可发病，由动脉瘤破裂所致者好发于30～60岁，女性多于男性；因血管畸形者多见于青少年，两性无差异。
2．SAH典型临床表现 突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。多在剧烈活动中或活动后出现爆裂样局限性或全头部剧痛，其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见的伴随症状有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。绝大多数病例发病后数小时内可出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征均呈阳性，有时脑膜刺激征是SAH唯一的临床表现。眼底检查可见视网膜出血、视盘水肿；约25%的病人可见玻璃体膜下片块状出血，发病1h内即可出现，是急性高颅压、眼静脉回流受阻所致，有诊断特异性。
3．诱因及先驱症状 发病前多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静条件下发病。约1／3的SAH病人动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状；颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经。
4．60岁以上老年SAH病人表现 常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，而意识障碍和脑实质损害症状较重，如精神症状较明显。
5．常见并发症 主要包括：①再出血。是SAH致命的并发症。出血后1个月内再出血危险性最大。②脑血管痉挛（CVS）。是死亡和伤残的重要原因，早发性出现于出血后，历时数十分钟至数小时缓解，迟发性发生于出血后4～15d，7～10d为高峰期，2～4周逐渐减少，迟发性CVS为弥散性，可继发脑梗死，常见症状是意识障碍、局灶神经体征，如偏瘫等。③脑积水。急性脑积水于发病后1周内发生。
【辅助检查】
1．颅脑CT 是确诊SAH的首选诊断方法。CT检查可见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等；大量出血时脑室、脑池可呈“铸型”样改变。CT增强扫描有可能显示大的动脉瘤和脑血管畸形。
2．CSF检查 是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。发病12h后出现黄变，如无再出血，2～3周后CSF中红细胞和黄变现象消失。腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险，只是在无条件做CT检查而病情允许的情况下，或CT检查无阳性发现而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。
3．数字减影血管造影 可确定动脉瘤位置，发现多发性动脉瘤，显示血管解剖行程、侧支循环和血管痉挛情况；还可发现引起SAH的其他病因如动静脉畸形、烟雾病、血管性肿瘤等，为SAH的病因诊断提供可靠的证据，对确定手术方案有重要价值。
4．MRI和MRA 在SAH急性期通常不采用MRI，因可能诱发再出血。
5．经颅多普勒 作为追踪监测SAH后脑血管痉挛的一种非侵入性技术，有一定局限性。
【诊断和鉴别诊断】
1．诊断 突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的病人，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。
2．鉴别诊断 SAH需与以下疾病鉴别。
（1）脑出血：蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别，见表12－2。
表12－2 蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别要点
（2）颅内感染：各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，CSF性状提示感染而非出血可以鉴别。
（3）有些老年人SAH起病以精神症状为主，起病较缓慢，头痛、颈强等脑膜刺激征不明显，或表现意识障碍和脑实质损害症状较重，容易漏诊或误诊，应注意询问病史及体格检查，并行头颅CT或CSF检查以明确诊断。
【治疗】 治疗原则是控制继续出血、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发。
1．内科处理
（1）一般处理：病人应住院治疗及监护，须绝对卧床4～6周，头部稍抬高，病房保持安静、舒适和暗光，避免一切可引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动和劳累等；烦躁不安者适当给予止痛镇静药如布桂嗪、地西泮和苯巴比妥等，可用缓泻药和便软化药保持大便通畅。
（2）降颅压治疗：SAH可引起脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝，应积极进行脱水降颅压治疗，可用20%甘露醇、速尿（呋塞米）、白蛋白等。
（3）防治再出血：用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。常用药物：①6－氨基己酸（EACA）。4～6g溶于0．85%生理盐水或5%葡萄糖100ml静脉滴注，15～30min滴完，以后持续静滴1g／h，维持12～24h，以后每日24g，持续7～10d，逐渐减量至8g／d，共用2～3周。②止血芳酸（PAMBA）。0．2～0．4g缓慢静注，2／d。③止血环酸（氨甲环酸）。为止血芳酸的衍化物，抗血纤维蛋白溶酶的效价比EACA强8～10倍，比止血芳酸略强；每次250～500mg加入5%葡萄糖中静脉滴注，1～2／d。
（4）防治迟发性血管痉挛：钙通道拮抗药可减轻血管痉挛引起的临床症状。常用有尼莫地平20～40mg／次，3／d，口服；西比灵（盐酸氟桂利嗪）5～10mg，每晚一次，连用3周以上；也可使用尼莫酮10mg／d缓慢静脉滴注，5～14d为1个疗程。
（5）脑脊液置换疗法：可腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放出10～20ml，每周2次，可降低颅内压，减轻头痛，放出血液及分解产物，降低迟发性血管痉挛、减少颅压脑积水的发生率。
2．手术治疗 是去除病因、及时止血、预防再出血及血管痉挛、防止复发的有效方法，应在发病后24～72h进行。
【转院要求】 蛛网膜下腔出血病情往往比较危重，如病情稳定，可就地抢救治疗，待病情稳定后，再转往上一级医院行脑血管造影及手术治疗。如病情危重，无条件抢救者，应冒险及时转上一级医院。运送要求同脑出血。
【预后及病人教育】 蛛网膜下腔出血有很大的不确定性，病人有经常头痛、高血压等症状，应及时就医，尽早做相关的影像学检查，做到防患于未然；如发生蛛网膜下腔出血，最彻底的解决办法是介入或手术治疗，以消除病因。教育病人要保持良好的生活方式，保持愉快的精神状态，定期到医院复诊。
（王 平）
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