急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）简称急性肾衰竭，是指以肾小球滤过率（GFR）迅速下降（数小时至数周内）及氮代谢废物（如BUN、肌酐）潴留为特征的临床综合征。广义地讲，ARF包括了肾前性（55%～60%）、肾后性（＜5%）及肾实质性（35%～40%）3种类型，后者可包括肾血管病变、肾小球病变、间质病变及小管病变。狭义的急性肾功能衰竭是指急性肾小管坏死（acute tubularnecrosis，ATN）。
【诊断要点】
当患者发生急性、突然的肾衰竭伴少尿，结合既往病史及肾功能正常，一般容易做出诊断。关于ARF的诊断和分型如下：ARF是指数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，SCr可每日升高44～80μmol/L以上。临床根据尿量变化，可将ARF分为少尿型（尿量＜400ml/d）及非少尿型（尿量＞400ml/d）。根据临床表现，肾实质性ARF可有“高分解代谢型”和“非高分解代谢型”两类，前者的主要特征是：BUN每日上升＞14．3mmol/L。
【临床特点及诊断】
1．肾前性急性肾衰竭 又称肾前性氮质血症，往往是由于血容量丧失、心功能衰竭、肾内血管痉挛及全身性血管扩张等因素造成的肾小球灌注减少、肾小球滤过率下降，而肾实质本身无明显异常。临床特征：
（1）大部分患者以少尿为主要症状，极少数表现为非少尿。
（2）血尿素氮升高与肌酐不成比例，尿素氮/血肌酐＞20，需排除肾后性和尿素氮产生增多因素。
（3）尿浓缩功能正常，尿液镜检正常，尿钠排出减少。
2．急性肾小管坏死（ATN） 为肾实质急性肾衰竭的主要类型，可为肾毒性物质所致和肾缺血所致。临床少尿型急性肾小管坏死的典型表现是在创伤、外科手术、错误血型输血等情况后（数小时至2d后）突然发生尿量减少，血尿素氮和血肌酐等代谢产物逐渐增加，二氧化碳结合力下降。其临床过程可分为少尿期、多尿期和恢复期。
（1）少尿期：一般为7～14d（短者2d，长者可达4周）。临床特点：①尿的改变，患者尿量＜400ml，尿色深而浑浊，尿蛋白＋～，伴有数量不等的红细胞、白细胞、上皮细胞及其碎片、颗粒管型，偶见粗大的上皮细胞管型，尿相对密度常为1．010～1．015（早期则可达1．018）。②氮质血症：氮质血症逐日加重，一般每日血肌酐和尿素氮升高分别为44．2～88．4μmol/L和3．57～7．14mmol/L，在高分解代谢的患者中两者增长速度更快。③代谢性酸中毒，表现为疲倦、嗜睡、深而快的呼吸、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，甚至昏迷。④水、钠潴留，如头痛、嗜睡、共济失调、凝视、失语、意识淡漠和精神失常，重者可发生惊厥和昏迷而导致死亡，伴有稀释性低钠血症（＜125mmol/L）者有时出现高血压、水肿和心力衰竭等水钠潴留表现。⑤高钾血症，当血钾≥6mmol/L时，可出现心率缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心搏骤停。心电图表现T波基底狭窄而高耸，P波降低，QRS波增宽，R波扁平，严重者QRS波与T波可融合成正弦波，心电图异常先于高钾血症的临床症状出现。⑥尿毒症症状，出现恶心、呕吐、腹泻、抽搐、昏睡以致昏迷，常伴有轻度高血压、左心衰竭和轻至中度贫血、出血倾向。⑦消化道出血。⑧并发感染。
（2）多尿期：当每日尿量增至1 000ml以上，有时每日尿量可达2 000ml以上，本期经过约2周。在多尿期的早期，肾单位功能仍未恢复正常，代谢废物如尿素氮、钾和磷等血浓度仍可继续上升，患者仍未脱离危险期，如处理不当，可出现水、电解质代谢紊乱。
（3）恢复期：多尿期过后，肾功能大大地改善，尿素氮、肌酐等恢复正常，但肾小管的功能尚有一些轻微障碍，需经数月方能康复，个别可有永久性的肾功能损害。
3．肾后性急性肾衰竭 主要系尿液排泄受阻，如泌尿系结石、结构畸形、恶性肿瘤压迫等病因。
【肾前性及肾后性ARF防治】
保持良好的全身有效循环血容量，维持心功能，足够的静脉血容量有益于急性肾性氮质血症的预防及改善，故在血容量相对或绝对不足或肾血管疾病的情况下，使用利尿药、NSAIDs、血管扩张药时应小心。积极治疗心力衰竭，改善心功能以维持肾灌注，一般当肾灌注恢复后，肾功能会很快逆转。解除引起尿路梗阻的各种病因，以防止过久肾实质压迫导致肾实质不可逆破坏。
【肾实质性ARF的特殊治疗】
应首先处理危及生命的并发症，注意排除任何引起肾功能恶化的因素，并积极治疗原发疾病。
1．原发病的处理 去除诱发ARF的各种病因，如停止错误血型输血、清除机体坏死组织，减少组织挤压伤的发生等。对急进性肾小球肾炎患者，往往在肾活检的同时，即开始给予甲泼尼龙冲击治疗，对某些患者还应采取血浆置换治疗。
2．急诊处理
（1）重度高钾血症：①10%葡萄糖酸钙10～30ml缓慢静脉推注，以拮抗高钾血症的心肌毒性作用。②5%NaHCO3125ml静脉滴注。③高糖加胰岛素治疗：葡萄糖（g）∶胰岛素（U）＝（4～6）∶1。
（2）急性心力衰竭：应严格控制水、钠的摄入量，酌情给予呋塞米及扩血管药物（如硝普钠），强心药物。药物治疗的同时积极进行透析准备，ARF患者透析治疗的绝对指征是出现尿毒症脑病或尿毒症性心包炎；相对指征包括无尿24h或少尿48h以上、严重的高钾血症、出现水钠潴留或充血性心力衰竭症状、严重的代谢性酸中毒、血碳酸氢盐浓度持续＜12mmol/L，对高分解代谢状态的患者应立即开始透析治疗，如血液透析、腹膜透析或持续性肾替代治疗。
3．并发症的治疗
（1）代谢并发症：在少尿性ARF诊断时即应关注血管内容量超负荷、高钾血症、高磷血症、代谢性酸中毒等并发症，并予预防处理。
（2）维持水、钠平衡：少尿期严格控制入水量，24h补液量＝显性失水＋不显性失水－内生水量，明显水肿可应用利尿药，必要时予以强效利尿药，如髓襻利尿药。
（3）高钾血症：轻度高血钾（＜5．5mmol/L）者限制食物中钾的摄入，避免应用保钾利尿药；中、重度高钾血症治疗参见前述。
（4）代谢性酸中毒：轻度的代谢性酸中毒无需治疗，当血清HCO－3下降至15mmol/L以下时需要治疗，严重者可口服或静脉补充NaHCO3，纠正酸中毒后应监测血钙离子浓度，若血钙降低而诱发手足搐搦，则应静脉注射10%葡萄糖酸钙。
（5）高磷血症：通过限制饮食中磷的摄入来控制高血磷；口服磷结合药（如碳酸钙、氢氧化铝）以减少胃肠道对磷的重吸收。
（6）饮食治疗：严格限制蛋白质摄入，尽可能选用鸡蛋、牛奶和瘦肉等高生物学价值的动物蛋白，应保证热量供应，以146．4～188．3kJ（35～45kcal）/（kg·d）为宜，应尽可能减少钠、钾、磷的含量，维生素含量应丰富。
（7）感染：一般不主张预防性应用抗生素，出现感染时应用无肾毒性或肾毒性轻的抗生素，早期输入丙种球蛋白可减少炎症介质的病理作用。
（8）心肺合并症：ARF非透析患者出现高血压、肺水肿多与容量超负荷有关，一般采用限盐、利尿治疗，如效果不明显，则给予透析、超滤治疗有效。
（9）出血：常见胃肠道出血，可予以抑酸、止血药物防治，必要时补充凝血因子、血小板等。
4．ARF治疗进展
（1）房钠肽（ANP）：主要作用于肾，利尿、利钠，抑制集合管中钠和钾交换，临床应用尚待进一步评价。
（2）钙离子通道阻滞药（CCB）：ARF动物实验发现CCB如维拉帕米、硝苯地平等可改善肾血流量及GFR，因而具有肾保护作用，人类临床研究发现，在钩端螺旋体或造影剂引起的ARF中使用CCB具有肾保护作用。
（3）血管活性药物：如多巴胺，目前主张在容量过多的少尿型ARF中早期使用，重危者不宜使用。
（4）多种生长因子：目前研究较多的是表皮生长因子（EGF）、转化生长因子α（TGF－α）及胰岛素生长因子（IGF－Ⅰ）等。动物实验显示，这些生长因子在ARF中具有一定的肾组织修复、再生作用，但临床应用尚待进一步大规模临床试验。
（5）抑制白细胞、内皮细胞的黏附，如抗CD18及抗ICAM－1单抗等。
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