首页 百科知识 慢性阻塞性肺病急性加重期症状

慢性阻塞性肺病急性加重期症状

时间:2022-04-10 百科知识 版权反馈
【摘要】:本节热门考点1.慢性阻塞性肺疾病的致病因素有:吸烟、职业性粉尘和化学物质、感染、空气污染、蛋白酶—抗蛋白酶失衡、自主神经失调、营养、气温突变等。其他机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与慢性阻塞性肺疾病的发生、发展。COPD病程分慢性阻塞性肺疾病急性加重期和稳定期。

本节热门考点

1.慢性阻塞性肺疾病(COPD)的致病因素有:吸烟(重要因素)、职业性粉尘和化学物质、感染、空气污染、蛋白酶—抗蛋白酶失衡、自主神经失调、营养、气温突变等。

2.COPD临床标志性症状是气短或呼吸困难,体征表现为桶状胸。

3.COPD诊断标准:根据吸烟高危因素、临床症状、体征及肺功能检查(FEV1/FVC<70%及FEV1<80%)可确定诊断。不无安全可逆的气流受限是COPD诊断必备条件。

4.COPD治疗:稳定期注意β2肾上腺素受体激动药的应用、长期家庭氧疗的指征;急性期常见原因是细菌感染,注意抗生素和糖皮质激素的应用。

一、概述

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。

二、病因和发病机制

1.病因 慢性阻塞性肺疾病的主要病因为吸烟,像职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶—抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)减少也可以导致慢性阻塞性肺疾病的发生。其他机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与慢性阻塞性肺疾病的发生、发展。

2.发病机制 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化、应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体。我国尚未见报道。

三、病理生理

早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时,肺通气功能明显障碍,最大通气量均降低。

四、临床表现、病程分期

1.症状 (起病缓慢、病程较长)主要症状如下。

(1)慢性咳嗽。

(2)咳痰:一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,急性发作期痰量增多,可有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难。

(4)喘息和胸闷。

2.体征 早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征。

(1)视诊及触诊:胸廓呈桶状胸。

(2)叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。

(3)听诊:两肺呼吸音减弱。

3.病程分期

(1)急性发作期:1周内出现脓性痰,痰量明显增加或伴发热症状。

(2)慢性迁延期:不同程度的“咳”“痰”“喘”症状迁延1个月以上。

(3)临床缓解期:症状基本消失或偶有咳嗽、咳痰,保持2个月以上。

五、辅助检查

肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义(表9-1)。

表9-1 COPD辅助检查指标

六、诊断与严重程度分级、鉴别诊断

1.诊断

(1)不完全可逆的气道受阻是诊断COPD的必备条件。吸入支气管扩张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,可确定为“不完全可逆性气流受阻”。

(2)少数患者无咳嗽、咳痰,仅FEV1/FVC<70%、FEVl≥80%预计值,在排除其他疾病后,可诊断为COPD。

(3)COPD病程分慢性阻塞性肺疾病急性加重期和稳定期。

2.严重程度分级 根据FEVl/FVC、FEV1%预计值和症状对COPD的严重程度做出分级(表9-2)。

表9-2 COPD分级

3.鉴别诊断 COPD应该与支气管扩张、支气管哮喘、肺癌以及肺结核等相鉴别。

七、并发症

1.慢性呼吸衰竭

2.自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。

3.慢性肺源性心脏病

八、治疗和预防

(一)治疗

1.稳定期的治疗

(1)教育和劝导患者戒烟。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。

(2)支气管舒张药:肾上腺素受体激动药(沙丁胺醇、特布他林等),抗胆碱能药(异丙托溴铵、噻托溴铵),茶碱类(氨茶碱)。

(3)祛痰药对痰不易咳出者可应用,常用药物如盐酸氨溴索等。

(4)糖皮质激素对重度和极重度患者、反复加重的患者,长期吸入糖皮质激素与长效β2。肾上腺素受体激动药联合制剂,可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量、改善某些患者的肺功能。常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。

(5)长期家庭氧疗(LTOT):其指征为PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症;PaCO2≥60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。

2.急性加重期的治疗

(1)确定病情加重的诱因。

(2)支气管舒张药。

(3)低流量吸氧,给氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min),一般为28%~30%。

(4)抗生素。

(5)糖皮质激素。

(二)预防

COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施。控制职业和环境污染,减少有害气体或有害颗粒的吸入,可减轻气道和肺的异常炎症反应。此外,还可以防治呼吸道感染、积极预防接种、加强体育锻炼,提高免疫力。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈