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心肌缺血心电图改变类型取决于

时间:2022-03-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:但合并其他电解质紊乱时,就会改变上述典型的图形变化。低血钠对心肌动作电位的影响恰好相反,但对心电图的影响并不明显。在电解质紊乱病人中,极少数是单一的电解质浓度改变,多系几种电解质浓度同时发生改变。低血钙可使高血钾的心电图变化加重,并促使房室及心室内传导阻滞进一步加重,易诱发心室颤动。通常低血钙可减轻低血钾的心电图改变。

人体体液中,电解质浓度的恒定是维持生命的重要基础。当体液中电解质失衡时,细胞内外液的电解质浓度发生改变,即可对心肌的代谢及功能产生影响,首先是心肌复极过程发生改变,继之影响激动的形成与传导。并在心电图上发生异常改变。体内电解质种类甚多,其中以钾、钙、镁、钠与心肌功能的关系最为密切,对心电图的影响也较明显。

一、低钾血症

正常成人含钾量为140~150g,其中98%存在于细胞内液,血清钾浓度正常为3.5~5.5mmol/L,低钾血症指血清钾的浓度低于3.5mmol/L。由于正常情况下细胞外钾的含量极少,因此其浓度稍为减少,即可产生明显的影响。

低钾血症的主要心电图改变为:

1.ST段下降≥0.05mV;

2.T波降低、平坦、双向或倒置;

3.U波增高,可达0.1mV以上,往往超过同一导联上的T波振幅;

4.各种心律失常,以室性期前收缩最为常见,严重者可引起阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。

左心室肥厚伴劳损时,低血钾也可引起上述心电图改变,多仅在左胸前导联(V4~V7)出现ST下降,T波低平、倒置及U波增高,而右胸前导联(V1~V3)则出现相反改变,即ST段上升,T波直立。

二、高钾血症

人体血清浓度超过5.5mmol/L,即为高钾血症。造成高钾血症的主要原因是肾功能不全,尤其是尿闭或尿量明显减少时。另外还多见于溶血性疾患,糖尿病酮症酸中毒,血型不合输血,挤压综合征及机体缺氧状态等。此时因大量钾离子从细胞内释出,进入细胞外液与血液,从而产生高钾血症。此外,钾摄入量过多,例如静脉输钾过多或过快。有肾脏排钾功能障碍时,也可导致血钾过高。肾上腺皮质功能减退、失血、酸中毒亦可发生高钾血症。

高血钾症典型的心电图改变为:

1.T波高尖,其升支与降支对称,基底部窄,即所谓“帐篷状”T波;

2.P波与QRS波群振幅降低,时间增宽,S波增深,严重者P波消失,出现窦-室传导;

3.ST段下降;

4.心律失常,如窦性心动过缓,交界性心律,交界性心动过缓,房内、房室及室内传导阻滞,窦性静止。偶见室性心动过速及心室颤动。

三、低 血 钙

正常人血清钙为2.25~2.75mmol/L,引起低血钙的原因有慢性肾衰竭、腹泻、严重呕吐及钙盐摄入过少、甲状旁腺切除手术、原发性甲状旁腺功能减退、肾小管性酸中毒等。

低血钙可使心肌收缩力减弱,心室的机械收缩时间延长,严重者可使血压下降。钙离子主要作用于心肌动作电位“2”时相,故低血钙可使心肌动作电位曲线中“2”时相延长,心电图表现为ST段延长,其延长的程度通常与低血钙程度成正比。试验观察血钙浓度低于1.5mmol/L时,ST段已有明显延长。因为血钙只影响动作电位“2”时相,对“3”时相并不产生影响,故心电图T波形态与时间可无改变,因ST段延长所致Q-T间期时限也随之延长。但合并其他电解质紊乱时,就会改变上述典型的图形变化。如低血钙合并低血钾,心电图表现为ST段延长,T波平坦,U波明显突出。低血钙合并高血钾时,心电图上除ST段延长外,还可见T波尖耸。单纯低血钙时Q-T间期延长,但极少发生心律失常,可能是低血钙所致心室肌复极延长为均匀性之故。另外,低血钙较少引起P波、P-R间期及QRS波群的变化。

四、高 血 钙

人体的钙主要存在于骨骼中,仅有极少量存在于细胞外液内。引起高血钙的原因主要为恶性肿瘤伴骨转移、骨髓瘤、淋巴瘤。此外,还见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多、结节病等。也可因静脉输注钙剂过多或过快造成暂时的高钙血症。

高血钙的心电图改变为:

1.ST段缩短或消失;

2.Q-T间期缩短,常伴有明显U波;

3.T波低平或倒置;

4.严重的高钙血症可出现P-R间期及QRS波群间期延长,偶可出现二度或完全性房室传导阻滞;

5.心律失常,如室性过早搏动、阵发性心动过速、窦房传导阻滞、窦性静止或恶性室性心律失常等。

五、血镁浓度对心电图的影响

正常人体内血清镁的浓度为0.75~1mmol/L。低血镁早期心电图改变可见T波高尖、QRS波群增宽与ST段轻度降低。当低血镁严重时(血镁在0.1~0.3mmol/L),可见P-R间期延长。QRS波群增宽,ST段下降,T波低平或倒置,P-T间期延长,低血镁所致的细胞内钾减少极易诱发洋地黄中毒性心律失常。

高血镁对心肌可产生明显的抑制作用,主要表现为心动过缓,心电图上表现为P-R间期延长、QRS时间增宽和T波增高。当血镁为2.5mmol/L时即可出现上述表现,如血镁进一步升高至7.5mmol/L时,其阻滞区主要在房室结,表现为AH间期延长。当血镁继续升高达12.5mmol/L以上时,可发生心脏停搏,且停搏于舒张期。

诊断高血镁时应首先与高血钾相鉴别,因两者的心电图改变非常相似。

六、血钠浓度改变对心电图的影响

正常血钠浓度为136~145mmol/L,血钠升高可使心肌细胞的动作电位“0”时相上升速度增快,心肌动作电位时间缩短,传导速度加快。低血钠对心肌动作电位的影响恰好相反,但对心电图的影响并不明显。只有在严重低血钠时,心肌细胞钠内流减慢,而钙内流相对加快,故可出现与高血钙相似的心电图改变。

七、电解质混合性改变的心电图变化

在电解质紊乱病人中,极少数是单一的电解质浓度改变,多系几种电解质浓度同时发生改变。因其相互影响,使心电图表现复杂化,甚至混淆不清。如尿毒症高血钾的同时常伴有低血钙,此时心电图上可充分表现两者的特征,即ST段延长和T波高尖。低血钙可使高血钾的心电图变化加重,并促使房室及心室内传导阻滞进一步加重,易诱发心室颤动。低血钠可加重高血钾的作用。在低血钙症的同时也常伴有低血钾,心电图上表现为低血钙所致的ST段延长,T波增宽并常与低血钾所致的U波融合在一起。通常低血钙可减轻低血钾的心电图改变。高血钠可加重低血钾的心电图改变,而低血钠可减轻低血钾的心电图改变,高血镁心电图改变又颇似高血钾的心电图改变。表现为P-R间期延长,QRS时间增宽,T波增高,甚至可出现房室传导阻滞。在低血钙合并高血镁时,部分ST段可缩短,而低血钙合并低血镁时,部分ST段又呈延长改变等。

应注意的是电解质混合性改变的心电图除上述变化外,由于心肌病变的程度和个体差异,不同病例或不同时期其心电图改变也可能不尽相同。有明显心肌器质性损害者,对电解质紊乱更敏感,故更易诱发心律失常或ST-T改变。

(张雪娟 宋 力 徐传金)

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