一、心肌损害基本病因
(一)心肌病损
1．心肌缺血、缺氧
(1)冠心病或其他引起心肌缺血、缺氧疾病此类病因可致心肌梗死、心肌纤维化或硬化，使有功能的心肌组织大量减少。
(2)肺原性心脏病 由于慢性肺部疾患所致缺氧，如慢性支气管、肺结核及矽肺等。
(3)高原病 由于空气中含氧量减少所致。
2．各种类型的弥漫性心肌炎症
(1)感染性心肌炎 症如病毒、亚急性细菌性心内膜炎、风湿性心肌炎、伤寒等。
(2)药物中毒性心肌炎症 如锑剂、吐根碱、氯喹及某些抗癌药物等。以上药物可导致心肌充血、水肿、渗出、变性及坏死等改变。
(3)心肌代谢障碍 如维生素B1缺乏引起的脚气性心脏病、血色素沉着症及心脏黏液性水肿等。
(4)原因不明的心肌病 如扩张型、肥厚型或限制型心肌病，心肌有进行性、坏死性和纤维性变化。
(5)心肌浸润性病变 结缔组织或其他成分的浸润，如硬皮病心脏病、结节性多动脉炎、类风湿性心肌炎等。
(二)心脏机械性异常
1．心脏压力负荷过度 又称后负荷过度。左心室压力负荷过度常见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄;右心室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等;双室压力负荷过度见于血液粘稠度增加时，如高血红蛋白血症、巨球蛋白症等。
2．容量负荷过度 又称前负荷过度，是指心脏舒张末期所承受的容量负荷过大。左右心室容量负荷过度分别由主、肺动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全所致;双室容量过度常由严重贫血、甲状腺机能亢进及动—静脉瘘所致。
3．心脏舒张受限 使心脏充盈不足，可引起体循环或肺循环淤血，心排血量减少等心功能不全症状。如限制型心脏病时，由于心内膜增厚，心肌纤维化，使室腔缩小和心室顺应性降低，导致心室舒张充盈受限。另外，缩窄性心包炎或心包填塞时，一方面由于心脏舒张受限，使心脏充盈不足，导致心排血量减少;另一方面因血液回流受阻，使静脉系统淤血和压力升高。
二、继发性心肌受损害
(一)神经肌肉疾病—Friedreich's共济失调此病合并心肌损害，病理生理改变为广泛的组织间隙纤维化和心肌纤维变性，小冠状动脉内膜变厚，一侧或双侧心室肥厚。75%～92%的患者有心电图异常，其中ST－T改变占60%～70%;电轴右偏多于左偏，左或右心室肥厚，占10%～16%;在右心前导联可见高而宽的R波，在下壁导联常出现异常Q波，占14%～20%，可能是由于心肌纤维化所致各类房性、室性心律失常所致。房室传导阻滞者不常见，但P－R间期短者约占24%。
(二)进行性肌营养不良假性肥厚型肌营养不良者，68%～95%有心电图异常。常见有V1导联R波增高，深窄的Q波出现在胸前导联，也可出现在肢体导联;rSR'或多相R波在V1导联出现，提示有右心室传导异常，常有窦性心动过速，偶尔有房性期前收缩、阵发性室性心动过速;异常Q波多是晚期改变，为广泛的瘢痕所引起。在Duchenne'S肌营养不良，可见各种心律失常，包括窦性静止、房性及交界处异位心律、心房扑动、室性期前收缩、二度Ⅰ型房室传导阻滞、P－R间期缩短、左分支传导阻滞和右束支传导阻滞。
(三)营养不良性肌强直病最常见有心肌纤维化，常累及心脏传导组织，特别是希—浦肯野系统。该病45%～85%有心电图异常，有P波低平、P－R间期延长、心电轴左偏、室内传导阻滞、束支传导阻滞、异常Q波以及ST－T异常;各种心律失常，特别是心房颤动和心房扑动;室性心动过速和猝死偶有发生。有作者报告，65%患者有一度房室传导阻滞和左前分支传导阻滞;在多数轻、中度神经肌肉受累和功能受限患者中，可见到去极化异常引起的异常Q波。
(四)Kearns－sayre综合征即慢性进行性眼外肌麻痹综合征。此病不常见，有进行性眼肌麻痹、视网膜色素变性、肌病、共济失调及心脏传导缺陷，包括一度和二度房室传导阻滞、右支束和左前分支传导阻滞、非特异性室内传导阻滞以及ST－T改变。
三、抗肿瘤药物对心肌的损害
(一)抗肿瘤药物分类及作用机制 全世界40余年来筛选过的化合物或植物提取样品共50万种，经临床验证目前常用的药物有60种左右。过去一般根据抗肿瘤药的性质和来源将其分为烷化剂、抗代谢物、抗生素、植物药、激素及杂6类。目前多根据药物作用机制将其分为以下4类:
1．干扰核酸合成药物 在不同环节阻止DNA合成，抑制细胞分裂增殖，属于抗代谢物，如氨甲喋呤、氟尿嘧啶、羟嘌呤、羟基脲及阿糖胞苷等。
2．干扰蛋白质合成药物 影响微球蛋白装配的药物，干扰有丝分裂中纺锤体的形成，使细胞停止于分裂中期;干扰核蛋白体功能，阻止蛋白质合成;影响氨基酸供应，阻止蛋白质合成，如长春新碱、VP－16、三尖杉酯醛、L－万冬酰胺酶等。
3．直接与DNA结合，影响其结构与功能 药物能与细胞中的亲核集团发生烷化反应，DNA中乌嘌呤NT易被烷化，使DNA复制中发生核碱基错误配对;破坏DNA的金属化合物，可与DNA结合，破坏其结构与功能;可嵌入DNA核酸对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成，如氮芥、环磷酰胺、顺铂、阿霉素及米托蒽醌等。
4．改变机体激素平衡而抑制肿瘤药 有些起源于激素依赖性组织的肿瘤，仍部分地保留了对激素的依赖性和受体，通过内分泌或激素治疗，直接或间接通过体内的反馈作用，改变原来机体的激素平衡和肿瘤生长的内环境，可以抑制肿瘤生长。如雌激素、肾上腺皮质激素及三苯氧胺等。
(二)抗肿瘤药物的心脏毒性反应及其心电图改变 目前，临床上使用的对心肌有损害的药物有盐酸阿霉素、表阿霉素、盐酸正定霉素、吡喃阿霉素及米托蒽醌等。其中盐酸阿霉素对心肌毒性最大。
以上药物对心肌毒性反应可分为急性毒性反应和慢性毒性反应。急性毒性反应表现为一过性，心电图改变为窦性心动过速、期前收缩、ST－T变化，占10%～25%。这一反应和剂量无关。出现和消失均较快，可自然恢复，是可逆的。慢性毒性反应为不可逆的心肌病综合征，呈进行性充血性心力衰竭的临床征象，与药物的累积剂量有关。一般阿霉素累积剂量＞500mg/m2时出现，但有时也在使用小剂量患者中出现，既往有心脏病者更易发生。有作者报告，用阿霉素治疗160例患者，累积量在400～450mg/m2时有4例死于心力衰竭，QRS波群出现低电压≥30%，可能系慢性毒性反应的先兆表现。
四、中暑(热中毒)对心肌的损害
(一)中暑分类 中暑是在高温影响下，体温调节功能紊乱，或在高温环境下重体力劳动所致的一组内科急症，也称为热中毒。根据不同发病机制及临床表现，可分为中暑高热、中暑衰竭、中暑痉挛等类型，但此三种类型常混合出现。
(二)中暑的病因和发病机制 高温作业人员如不采取防暑降温措施，可发生中暑。在同样气温条件下，相对湿度增高，更易引起中暑。此外，带病工作、睡眠不足、过度疲劳，也都是高温中暑的诱因。当体内热量积蓄过多时，体温升高，引起中枢神经兴奋，内分泌系统机能和酶的活性增强，蛋白质和糖类分解代谢亢进，氧耗量加剧，产热增多，使体温进一步升高。过高的体温可损伤细胞膜和细胞内的结构，导致中枢神经系统有严重的机能障碍，肝、肾、心肌也有损害。生长激素和醛固酮分泌增多，前下丘脑受高温影响，使皮肤血管扩张，加上大量出汗使血液浓缩和血液粘稠度增加，可出现血容量不足而导致循环衰竭。
(三)中暑患者临床表现及心电图改变 中暑衰竭是最常见的一种类型，系心血管功能对高温不适应的一种表现。患者起病较急，先有眩晕、头痛、昏倒、皮肤冷汗、脉细、血压偏低、恶心呕吐及腹泻。实验检查有低钠血症。如治疗不及时或不恰当，可进入中暑高热。其典型表现有高热，皮肤干燥无汗，呼吸快而弱，收缩压升高，脉压增宽，神志逐渐模糊、昏迷和惊厥，瞳孔缩小或晚期散大;严重者，可出现弥漫性血管内凝血，心功能不全，脑、肺水肿及肝、肾功能损害等严重并发症而死亡。心电图改变为:早期出现窦性心动过速，ST－T改变，房性、室性期前收缩，晚期出现房室传导阻滞，窦性停搏，室性心动过速及心室颤动。
五、低温麻醉、心肌再灌注对心肌的损害
低温麻醉能降低能量消耗，对组织损伤少，功能恢复快，达到保护缺血脏器的目的，适用于大咯血而行肺叶切除术，颅内肿瘤伴有急性颅压升高的手术，以及动脉瘤和心脏手术需要中断血液循环等手术。所有器官能耐受一定的缺血时间，在这一段时间内恢复血液灌注，脏器功能可望恢复;超过这一时间，脏器即进入不可逆损伤期。不同脏器代谢水平不同，其耐受缺血时间也不一样，如心脏耐受缺血时间1小时左右。实验和临床资料证明，由于手术时间延长，灌注液温度压力不恰当，可引起缺血—低温再灌注的严重心肌损伤，心肌细胞暴发性水肿，组织结构崩解，收缩带和线粒体内磷酸钙颗粒形成，使心肌超微结构不可逆性坏死。心电图改变为:心肌损伤的对应部位ST段抬高，R波振幅增加;再灌注使缺血中心区R波振幅降低，ST段高度恢复到原来水平，出现Q波;并常出现严重心律失常，如频发室性期前收缩，由窦性心律转变为心室颤动，或由室性心动过速转变为室颤。
(陈清启 卢喜烈 杨庭树)
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