无症状性心肌缺血(Asymptomatic myocardial ischemia)或无痛性心肌缺血(Painless myocardial ischemia)是指确有心肌缺血的客观证据，即心电检测、超声负荷试验、核素心肌灌注及心肌代谢等异常，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。对于确有冠状动脉疾病的患者，运动试验时出现ST段压低者中有1/3为无痛性;对有心绞痛病史和运动试验阳性的患者进行动态心电图检测时，有75%左右的ST段压低属于无痛性，无症状性心肌缺血的发作直接可使心肌梗死的发生率增加，临床可通过心肌血管重建或抗缺血治疗减少无症状心肌缺血的发作次数，从而减少患者因冠状动脉事件相关性死亡的发生。
一、无症状性心肌缺血的临床背景
(一)心电图运动试验阳性，而无胸痛及相关症状。
(二)冠状动脉造影显示有明显的血管狭窄，而患者无胸痛及相关症状。
(三)未被识别或无症状的心肌梗死。
(四)既往无症状但有陈旧性心肌梗死。
(五)慢性稳定型心绞痛，心肌缺血发作有时无症状。
(六)既往无症状，猝死后尸检证实有明显狭窄病变。
二、无症状性心肌缺血的发病机制
有症状性与无症状性心肌缺血的共同机制是心肌耗氧量增加和心肌氧供失衡。但无症状性心肌缺血考虑与以下因素相关:
(一)心肌缺血时间的长短与出现疼痛与否有相关性 在心肌缺血20s左右出现局部心室壁运动减弱或消失，30s左右ST段发生异常改变，40s左右出现疼痛及相关症状，最迟可出现在2～3min，也就是说心肌缺血的过程存在一个无症状期，从供氧与需氧不平衡的发生到临床出现的地疼痛症状需经过一段时间，称之为“缺血裂隙”，而在不同的患者或同一患者的不同发作中缺血裂隙的长短是可以不同的。
(二)症状与致痛物质有相关性 据报道，致痛物质可能包括氢离子、激肽、组胺、肌苷、5－羟色胺、腺苷、钾和P物质的存在。致痛物质的量与心肌缺血区域大小相关，缺血范围越大致痛物质量越多，越易导致疼痛或症状。
(三)疼痛与神经因素有相关性 许多研究发现，心肌缺血时有无症状，神经因素也具有重要的相关性，如血浆β－内啡肽水平可抑制疼痛感，糖尿病性神经病变、缺血时的神经传入信号减弱、心脏去神经、冠状动脉搭桥术后、心肌梗死等均可导致疼痛阈值的改变。
三、动态心电图对无症状性心肌缺血的诊断
对于无症状性心肌缺血的诊断，除了核素运动心肌显像、心肌超声负荷试验等诊断方法外，平板运动试验和动态心电图检查是临床最方面最常用的诊断方法，尤其动态心电图检测技术，可对心肌缺血的发作持续时间、发作频度、发作规律的评估是其他检查方法不可替代的。有作者指出，动态心电图检测技术对无症状性心肌缺血检出的敏感性高达70%～90%，特异性70%～85%，假阳性15%～29%。关于心肌缺血在动态心电图1999年ACC/AHC应用工作指南中明确指出:缺血诊断依赖于一系列心电图改变，包括ST段水平型或下斜型压低≥0．1mV，逐渐出现并消失，持续时间最少1min，指南推荐短暂缺血发作的间隔为5min。在临床实际运用中，要综合全面分析检测中出现的ST段抬高或压低，首先是ST段的形态:病理性的压低多为水平型或下斜型;抬高为单向曲线状或马鞍状(非病理性常为凹面向上)。其次要注重持续时间:较可靠的心肌缺血常为一过性ST段抬高或压低，而且是逐渐抬高(或压低)又逐渐回到等电位线，其间常可见频发的室性期前收缩，并可呈成对或短阵室性心动过速的形式出现，多持续几分钟或十几分钟。
鉴于动态心电图检测中的ST－T改变，可以出现在冠心病患者，也可出现在没有冠心病的健康人，因为体位的改变、过度换气、屏气、排便、心率变化均可引起ST－T的改变;另外，低血钾、二尖瓣脱垂患者以及药物作用等诸多因素也会引起ST－T的改变，因此对其改变的解释和对其反映心肌缺血的可靠性存在着分歧，一定要密切结合临床，慎重和客观的给予评价(参阅第七十六章ST－T改变的临床问题)。
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