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脑脊液总蛋白高如何降得快

时间:2022-03-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:颅内压增高综合征系由多种致病因素引起颅内容积增加,侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kPa,即为颅内压增高,所出现头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等一系列临床表现。颅内压迅速增高时血压亦常增高。一般病程缓慢的疾病多有头痛、呕吐、视盘水肿等症状,初步诊断颅内压增高不难。对疑有严重颅内压增高,特别是急性、亚急性起病有局限性脑损害症状的患者,切忌盲目腰穿检查。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。

颅内压增高综合征系由多种致病因素引起颅内容积增加,侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kPa,即为颅内压增高,所出现头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等一系列临床表现。

【病因与发病机制】 颅内有3种内容物组成,即脑组织、血液及脑脊液,它们的体积虽都不能被压缩,但在一定范围内可互相代偿。

1.脑水肿

(1)血管源脑性水肿:系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加,血脑脊液屏障破坏,血管内蛋白质渗往细胞外间隙,使细胞外间隙扩大所致,通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外,脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。

(2)细胞毒性脑水肿:多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒,神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍,钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠,细胞内渗透压增加,水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷中毒、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。

(3)间质性脑水肿:由于脑室系统内压力增加,使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙,见于阻塞性脑积水。

(4)渗透压性脑水肿:当血浆渗透压急剧下降时,为了维持渗透压平衡,水分子由细胞外液进入细胞内,引起脑水肿。

2.脑脊液量增加 由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多(如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等)、脑脊液吸收减少(如颅内静脉窦血栓形成、蛛网膜下腔出血、蛛网膜粘连等)均可致脑脊液量增加,引起颅内压增高。

3.颅内容积量增加 脑外伤后脑血管扩张,颅内占位性病变,血压脑病,呼吸道梗阻、呼吸中枢衰竭时CO2积聚(高碳酸血症)引起的脑血管扩张、脑血容量增加,均可引起颅内压增高。

【临床表现】 颅内压增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全脑之分,其临床症状有轻重之分。

1.颅内压增高的症状

(1)三主征:头痛、呕吐、视盘水肿。

(2)脉搏、血压及呼吸的变化:急性或亚急性颅内压增高时,脉搏缓慢(50~60/min),若压力继续增高,脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变,先深而慢,随后出现潮式呼吸,也可浅而快,过度换气亦不少见。

(3)意识及精神障碍:颅内压急剧增高时可致昏迷,或呈不同程度的意识障碍,如意识模糊、嗜睡等,慢性颅内压增高时,轻者记忆力减退、注意力不集中,重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。

(4)其他:癫大发作、眩晕、一侧或两侧外展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。

2.脑疝形成

(1)小脑幕切迹疝:多见于小脑膜以上病变。

(2)枕骨大孔疝:多见于后颅凹占位病变,也可见于晚期小脑幕切迹疝。

【诊断要点】

1.确定有无颅内压增高 颅内压增高有急性、亚急性和慢性之分。一般病程缓慢的疾病多有头痛、呕吐、视盘水肿等症状,初步诊断颅内压增高不难。而急性、亚急性脑疾病由于病程短,病情发展较快,多伴有不同程度的意识障碍,且无明显视盘水肿,此时确诊有无颅内压增高常较困难,需要进行下列检查予以确定。

(1)眼底检查:在典型的视盘水肿出现之前,常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失,眼底微血管出血,视盘上下缘可见灰白色放射状线条等改变。

(2)婴幼儿颅内压增高:早期可发现前囟的张力增高,颅缝分离,叩诊如破水壶声音。

(3)脱水试验治疗:20%甘露醇注射液250ml快速静脉滴注或呋塞米40mg静脉推注后,若头痛、呕吐等症状减轻,则颅内压增高的可能性较大。

(4)影像学检查:头颅平片可发现颅骨内板压迹增高和(或)鞍背吸收某些原发病的征象。脑血管造影对脑血管病,多数颅内占位性病变有相当大的诊断价值。有条件可行头颅CT扫描和MRI(磁共振)检查,它对急性,亚急性颅内压增高而无明显视盘水肿者,是安全可靠的显示颅内病变的检测手段。对疑有严重颅内压增高,特别是急性、亚急性起病有局限性脑损害症状的患者,切忌盲目腰穿检查。只有在诊断为脑炎或脑膜炎和无局限性脑损害之蛛网膜下腔出血症,方可在充分准备后行腰穿检查。

2.明确病因 根据病史和起病的缓急,内科系统和神经系统检查的发现,必要的实验室检查,初步确定颅内压增高的病变和病因是完全可能的。常见的病因如下几种。①颅脑外伤:脑内血肿和脑挫裂伤等;②颅内肿瘤和颅内转移瘤等;③脑血管病:脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死等;④颅内炎症和脑寄生虫病:各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑猪囊虫病、脑肺吸虫病、脑包虫病等;⑤颅脑畸形:如颅底凹陷、狭颅症、导水管发育畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等;⑥良性颅内压增高;⑦脑缺氧:心搏骤停、肺性脑病、癫连续状态等;⑧其他:肝、肾衰竭,血液病,高血压脑病,各种中毒,过敏性休克等。

【治疗方案】

1.病因治疗

2.对症治疗 主要在降低颅内压。维持有效血液循环和呼吸功能,增强脑细胞对病损的耐受性。

(1)降颅压药

①脱水疗法:脱水疗法是降低颅内压、减轻脑组织水肿、防止脑疝形成的关键。成年人常用20%甘露醇注射液250ml,快速静脉滴注,每4~6小时1次。主要在于高渗溶液在血脑之间形成渗透压差,尽快地将脑内水分转入血液循环,并非单纯通过利尿作用。心、肾功能不全者慎用,防止发生肺水肿和加重心肾衰竭,甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿,还可改善脑及体循环,防止自由基的产生,增强神经细胞耐受缺氧的能力,促进脑功能的恢复。10%甘油葡萄糖注射液或10%甘油生理盐水注射液500ml静脉滴注,于2~3h内静脉滴完,1~2/d,或按每日1g/kg计量,与等量盐水或橘汁混匀,分3次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水药的剂量应适当掌握,并非越大越好,一般血渗透压升高31mmol/L,如用大剂量甘露醇,使血渗透压>310mmol/L,即可能引起酸中毒、肾衰竭和高渗性昏迷。

②利尿药:主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收,从而产生利尿作用。由于大量利尿使机体脱水从而降低颅内压。呋塞米40~60mg静脉注射或50%葡萄糖注射液40ml+呋塞米40~60mg静脉注射,1~3/d;口服剂量每次20~40mg,3/d。利尿酸钠,成年人每次用量25~50mg加入10%葡萄糖注射液20ml中缓慢静脉注射。还可应用乙酰磺胺,成年人0.25~0.5g,2~3/d,口服,用于慢性颅内压增高患者。利尿药和脱水药的应用,因排钾过多,应注意补钾。

③肾上腺皮质激素:肾上腺皮质激素能改善血-脑脊液屏障,降低其通透性,加强对水、电解质代谢的调节功能,稳定细胞膜功能和减轻细胞膜的损害;改善局部脑血流量,减轻病变区周围水肿;减少脑脊液生成;增强非特异性抗炎和解毒作用。应用肾上腺皮质激素时,应注意有无禁忌证,如溃疡病、糖尿病等,因其有抑制免疫功能,合并感染者慎用。常用药物有地塞米松20~40mg加入5%~10%葡萄糖注射液250~500ml内静脉滴注,1/d,或氢化可的松200~300mg加入5%~10%葡萄糖注射液250~500ml静脉滴注,1/d,短期应用后,改为口服,并逐渐减量停药。脱水治疗时应适当限制液体入量,成年人每日输入量一般不超过2 000ml,天热多汗,发热或频繁呕吐以及腹泻患者,可酌情增加,且输液速度不宜过快。

(2)减压手术:减压手术在应用脱水药和利尿药无效后,或颅内压增高发生脑疝危象早期时应用,可选用颞肌下减压,枕下减压;也可脑室穿刺引流或脑室分流术;开颅血肿清除加去骨瓣减压术。

(3)其他疗法:亚低温疗法、低温能降低脑部代谢,减少脑耗氧量,降低颅内压。常用脑局部降温,用冰帽或冰袋、冰槽头部降温。

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