（一）概述
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸人过量CO后可发生急性CO中毒。急性CO中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
（二）毒理
CO是无色、无味、无臭的气体。气体比重0．967。空气中CO浓度达到12．5%，有爆炸的危险。CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离。是氧合血红蛋白解离速度的1／3 600，COHb的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。
（三）临床表现
1．急性中毒 正常人血液中COHb含量可达5%～10%，急性CO中毒的症状与血液中COHb有密切关系。按中毒程度可分为三级：
（1）轻度中毒：血液COHb浓度高于10%～20%，患者有头痛、头晕、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色。脱离中毒环境、吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
（2）中度中毒：血液中COHb浓度可高于30%～40%，患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷、腱反射减弱。经高压氧疗可恢复正常且无明显并发症。
（3）重度中毒：血液中COHb浓度可高于50%，深昏迷，各种反射消失，患者可睁眼但无意识、不语，不动，不主动进食及大小便，肌张力增强，常有脑水肿、惊厥、呼衰、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害。皮肤可出现红肿及水疱，常见于肢体受压部位。个别患者可出现急性肾衰。
2．急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症） 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经2～60d的“假愈期”，3%～10%的病人发生迟发脑病。年龄40岁以上、有心脑疾患和暴露CO时间较长者，容易发生迟发脑病。临床表现为各种精神症状（如痴呆木僵等）、锥体系（如偏瘫、小便失禁等）和锥体外系（如表情淡漠、四肢张力增强等）神经损害等。
（四）实验室检查
1．血液COHb测定 监测COHb浓度，不仅明确诊断，而且有助于分型及预后判断。
2．脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
3．头颅CT检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
（五）诊断与鉴别诊断
根据吸入较高浓度CO接触史，急性发生的中枢神经损害症状及体征，结合血液COHb测定的结果可作出诊断，但需与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别，血液中COHb测定是有价值的诊断指标。
（六）治疗
迅速将患者转移至空气新鲜的地方，卧床休息、保暖、保持呼吸道通畅。
1．纠正缺氧 高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95%～100%。
2．防止脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰，脱水治疗很重要，常用20%甘露醇。2～3d后颅内压增高好转后，减量也可用呋塞米脱水。如有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间超过10h者，可用人工冬眠疗法。
3．促进脑细胞代谢 应用能量合剂或胞磷胆碱0．5～1．0g加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，1／d。
4．防止并发症和后遗症 昏迷期间护理非常重要，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，防止压疮和肺炎。注意营养，有效控制肺部感染。
（七）转诊指征
轻度中毒的病人可就地治疗，中度和重度中毒的病人应及时转到有条件的医院去救治。
（八）预防
加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱。厂矿应认真执行安全操作规程。有CO的场所要加强通风。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。
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