急性乙醇中毒

急性乙醇中毒或急性酒精中毒，俗称酒醉，是指一次饮入过量酒类饮料或乙醇（酒精）引起的中枢神经系统先兴奋后抑制的状态。

（一）病因与发病机制

1．病因　过量饮烈性酒或误服误用均可引起酒精中毒。

2．发病机制

（1）中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑神经细胞膜，使大脑皮质功能受抑制，皮质下的中枢失去皮质层的控制，病人表现为兴奋，随着血中浓度的增加，可作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷；影响延髓、脊髓时，可引起呼吸、循环功能衰竭。

（2）代谢异常：乙醇进入人体后有90%在肝脏内代谢、分解，大部分氧化成二氧化碳和水，其余小部分可经尿液、汗液、唾液以及呼吸道排出。如短时间内大量饮酒常致酒精中毒，可造成严重的肝毒性。大量乙醇在肝内代谢后可导致乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒、糖异生障碍出现低血糖。同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接对中枢神经系统产生抑制作用。

（二）病情评估

1．病史　注意询问饮酒的种类、饮用量及饮用时间，病人当时心情、平素酒量，并注意有无服用其他药物或醒酒物质。

2．临床表现　主要表现为中枢神经系统症状，与饮酒量、血乙醇浓度及个体耐受性有关，常分为3期：

（1）兴奋期：表现头昏、无力、兴奋、自感欣快、颜面潮红、口若悬河、夸夸其谈，举止轻浮，有的表现粗鲁无礼，感情用事，打人毁物，喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制。有的则安然入睡。

（2）共济失调期：表现视物模糊、言语不清、眼球震颤，出现动作笨拙，步态不稳，精神错乱，出现明显共济失调，并伴有恶心、呕吐、困倦。

（3）昏迷期：表现为剧烈呕吐、脸色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、昏睡、瞳孔散大、血压降低、心动过速、体温降低、呼吸变慢并有鼾音，严重者出现呼吸、循环麻痹而死亡。

老人因肝功能减退，乙醇在肝内代谢减慢，所以更易引起中毒，并易诱发心脑血管疾病。小儿过量摄入乙醇，一般无兴奋过程，很快沉睡甚至昏迷，可发生低血糖、惊厥、休克、脑水肿等。

3．实验室检查　血中乙醇浓度升高，轻度代谢性酸中毒、低血糖、低血钾、低血镁、低血钙，心电图可见心律失常和心肌损害表现。

（三）救护措施

急性乙醇中毒时，轻度中毒者，首先要制止其继续饮酒；其次可用梨、马蹄、西瓜等水果解酒；有学者认为，用咖啡和浓茶解酒并不合适，喝浓茶（含茶碱）、咖啡能兴奋神经中枢虽有醒酒的作用，但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。也可以通过催吐法，将酒等胃内容物吐出（对于已出现昏睡的病人不适宜用此方法），注意卧床休息、保暖，避免呕吐物阻塞呼吸道；观察呼吸和脉搏的情况，如无特别，一觉醒来即可自行康复。若病人兴奋躁动、共济失调时，应加以约束，防止发生外伤。

重者应迅速送医院急救，并应用纳洛酮逆转酒精所致的呼吸抑制作用，同时促进乙醇氧化代谢。

1．维持生命脏器功能

（1）维持气道通畅，供氧充足，必要时人工呼吸，气管内插管或切开，并行机械通气辅助呼吸。

（2）维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。

2．清除毒物　清醒者可迅速催吐，但禁用吗啡，以免抑制呼吸中枢。乙醇吸收快，一般洗胃意义不大，饮酒2小时内者可考虑选用1%碳酸氢钠或0．5%药用炭混悬液、生理盐水等洗胃。剧烈呕吐者可不洗胃。对昏迷、休克时间长，呼吸抑制等严重病例，应尽早行透析治疗。

3．应用纳洛酮　能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状，可缩短重度酒精中毒病人苏醒时间，降低死亡率。用法：0．4～0．8mg加入25%葡萄糖液20ml中静脉注射，必要时20分钟重复1次；也可用1．2～2mg，加入5%～10%葡萄糖液中持续静滴。

4．促进乙醇氧化代谢　可给予50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1、维生素B6和烟酸各100mg，以加速乙醇在体内氧化代谢。

5．对症支持　迅速纠正低血糖，维持水、电解质和酸碱平衡，血镁低时补镁，注意保暖，预防感染，严密监测各项生命体征。