肺心病医生说有血管堵塞

慢性肺源性心脏病（chronic Cor pulmonale，简称：慢性肺心病）是由损害肺脏结构和（或）功能的慢性肺、胸或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心室肥大，甚至右心室衰竭的一类心脏病。

【流行病学特点】

本病在我国比较多见，据全国1　900多万人口普查，其平均患病率为0．48%（0．088%～2．19%）。东北、西北、华北寒冷地区的患病率较西南、中南、华东温暖地区为高，高原山区比平原高，农村比城市高。年龄40岁以上者比40岁以下者高，50～60岁者发病率更高，61岁以上者占48．6%。吸烟比不吸烟者患病率高3～4倍。煤矿工人的患病率高达2．2%。

【病因】

引起慢性肺心病的病因很多，大致可分为以下四类：

1．支气管疾病　慢性支气管炎最为常见，国内统计占81．8%，也是老年慢性肺心病最多见的病因。其次为支气管哮喘（4．4%）和支气管扩张（2．8%）等。由于这些疾病存在广泛的气道狭窄，随着年龄增长，病程日久，必将引起慢性阻塞性肺气肿。据住院慢性肺心病患者78　853例分析，由慢性支气管炎与慢性阻塞性肺病（COPD）引起者占84．0%。

COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。

2．肺部疾病　较常见于肺组织破坏致使肺纤维化的疾病，如肺结核（5．90%）、尘肺（1．21%）、慢性肺部感染、肺部放射治疗和先天性肺囊性疾病等。其次为肺肉芽肿和肺浸润而引起肺间质纤维化和血管炎的疾病，如结节病、隐原性弥漫性间质性肺炎与肺间质纤维化、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡微结石症等。其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。

3．影响呼吸运动的疾病　稍多见的是强直性脊柱炎，脊椎后、侧弯及其他胸廓畸形，其次是胸廓成形术、胸膜纤维化，其他有肥胖伴肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合征和慢性神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等。

4．肺血管病变　引起慢性肺心病者较少，但可见于原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、其他动脉炎、肺栓塞（主要是微栓塞），偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤、肉芽肿或纤维化。

【发病机制】

慢性肺心病的主要发病机制是肺泡缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩，此外还有肺血管床解剖学减少和血液黏滞增高引起的肺血管阻力增加，几种因素导致肺动脉高压的形成，右心室肥大，右心功能受损而致肺心病。

1．肺循环阻力增加　肺循环阻力增加系由于肺小动脉的功能性和器质性变化，两者常同时存在，互相促进。

（1）肺血管床横截面积减少：慢性阻塞性肺病患者，由于存在严重的肺气肿，肺泡异常膨胀，泡壁破裂融合，形成大泡，肺泡壁的毛细血管床随之减少，在肺血管床面积减少30%～50%时，肺循环阻力增加不多，只有在肺血管床面积减少超过70%时，才可出现明显的肺动脉高压。因此，单纯肺血管床面积减少不是形成肺动脉高压的主要因素。

（2）肺血管收缩：各种慢性支气管、肺和呼吸运动受影响的疾病，在发展到一定程度时，均有可能引起呼吸功能障碍，或由于通气／血流比值失调，或由于肺泡通气不足，或两者同时存在，可造成缺氧和二氧化碳潴留。肺泡内氧分压减低，可引起局部毛细血管前肺小动脉痉挛收缩，使肺循环阻力增加，肺动脉压增高。当肺动脉平均压增至25mmHg时，则引起右心室扩张。

（3）血液黏稠度增加：长期缺氧可引起促红细胞生成素大量生成，因而形成继发性红细胞增多症，红细胞数可达7．0×101　2／L以上。当血细胞比容超过0．55～0．60时，血液黏稠度即显著增加，也将使肺循环阻力有所增大。肺心病血液黏度异常的主要原因有以下几方面：①由于长期慢性缺氧，血细胞代偿性增多引起血细胞比容增高，直接影响全血黏度；②长期的低氧血症和高碳酸血症可造成血细胞变形能力下降及聚集性增加；③部分病人存在不同程度的凝血机制失调，即高凝状态，而血细胞比容增高，纤维蛋白原增高引起的血液高黏度改变则是诊断高凝状态的一项重要指标。

2．肺血流量增加　慢性阻塞性肺病发生缺氧和二氧化碳潴留时，可使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肾小动脉收缩，肾血流减少、肾小球滤过率减低，加上呼吸性酸中毒时肾小管排氢保钠进行代偿，导致水、钠潴留。此外由于缺氧和二氧化碳潴留，紧张素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，尤其醛固酮和血管紧张素Ⅱ升高，不仅引起水、钠潴留，血容量增加和肺血流量增多，而且肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量与右室压、肺动脉平均压、肺血管阻力等相关非常显著，使血流动力学改变更加严重。

【临床表现】

本病从基础病的发生到慢性肺心病形成及右心衰竭出现，短者数年，长者数十年，一般在10年以上。由于病程较长，病理生理变化较大，故临床表现轻重不一，且复杂多变。

1．功能代偿期　本阶段仅有肺动脉高压和右心室肥厚，而无右心功能衰竭。其主要临床表现是基础病的一些症状和体征。慢性阻塞性肺病患者多有慢性咳嗽（98．1%）、咳痰（89．6%）或喘息（75．4%），劳累时胸闷、心悸、气急，冬季加重，常发生呼吸道感染。查体有肺气肿体征，肺部听诊可闻及干性及湿性啰音或哮鸣音。心尖搏动多移至剑突下，触诊可摸到抬举性冲动，心浊音界缩小或者消失，心音减弱，P2亢进。

2．功能失偿期　主要表现为右心衰竭和呼吸衰竭，一般先有呼吸衰竭，日后出现右心衰竭。急性呼吸道感染常引起呼吸衰竭及右心衰竭急剧加重（急性发作期），待感染控制，治疗奏效后，病情缓解，又可恢复到原来的代偿状态（缓解期）。

（1）呼吸衰竭：呼吸衰竭常由呼吸道感染或不适当的应用镇静剂所诱发。基础病为慢性阻塞性肺病及呼吸运动受限性疾病者，大多为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭，血气分析动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg；弥漫性肺间质纤维化患者常为低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭，血气分析PaO2低于60mmHg，PaCO2正常40mmHg或减低。呼吸衰竭的临床表现除基础病的临床症状和体征外，基本上是低氧血症和高碳酸血症在全身系统多器官所造成的反应。

低氧血症时，呼吸系统、中枢神经系统及心血管系统即可出现异常反应。轻度缺氧，患者感胸闷，乏力，呼吸困难，呼吸频率加快，心率加速，思维活动及判断能力差。缺氧加重时，常见端坐呼吸，辅助呼吸肌运动增强，脉搏快速，血压升高，意识模糊，烦躁不安，无意识动作，甚至谵妄，口唇及甲床明显发绀。严重缺氧时，患者张口呼吸，大汗淋漓，心律紊乱，神志丧失。一旦出现血压下降，四肢厥冷，昏迷抽搐，心律变慢，心音减低，呼吸浅慢则提示心跳、呼吸将停，濒临死亡。

高碳酸血症时，由于脑细胞缺氧、水肿，颅压增高，神经精神症状最为突出。患者开始有头痛、头胀、兴奋、失眠或淡漠。常见白天嗜睡，夜间不眠，甚至狂躁不安，胡言乱语，大吵大叫。有的出现幻视幻听，精神错乱，或者神志恍惚，嗜睡不醒。随着病情加重，可进入半昏迷或昏迷状态。体检可见头面部表浅静脉扩张，皮肤红润多汗两手抓空或呈扑翼样震颤。眼球常突出，结膜充血水肿，瞳孔缩小，眼底检查可见血管扩张和视乳头水肿。锥体束征可呈阳性，但缺乏神经定位体征。以上表现，临床上称为肺性脑病。老年患者由于存在不同程度的脑动脉硬化，又常合并严重电解质紊乱，容易产生神经精神症状。

（2）右心功能衰竭：右心衰竭常发生在呼吸衰竭的基础上。患者表现气急、心慌、尿少、厌食、呕吐及上腹胀满。体检可见口唇、甲下比较明显，伴有抬举性冲动，心率快速，常有房性或室性早搏及心房纤颤，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音，有时可出现第三心音或第四心音及奔马律，P2亢进。肝脏肿大压痛，肝颈反流征阳性。面部及下肢水肿。

3．临床特点　老年肺心病有如下临床特点：

（1）肺部感染多见：但症状不典型，抗感染治疗效果差。表现以呼吸道症状为主，咳嗽、咳痰等，往往无发热。有些感染突出症状表现为肺心病的并发症，如肺性脑病的精神症状、呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常等。

（2）神经精神症状多见：如神志恍惚、抑郁、淡漠、谵妄、昏迷等。老年人由于大脑退行性变，加之原有病理生理变化及感染、心律失常、低渗血症，故易引起此临床表现。

（3）伴发病多：如高血压病、冠心病、糖尿病等。

（4）并发症多：如呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常、肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、上消化道出血等，酸碱失衡及电解质紊乱多见。电解质以低钾、低钠、低氯常见，特别是低钠血症。

（5）其他如常合并多脏器严重损害（心、肝、肾等功能损害），病死率高。

4．并发症　老年肺心病并发症主要有肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、肾功能损害、肝功能损害、上消化道出血、休克、弥漫性血管内凝血（DIC）及多器官衰竭。由于肺性脑病的发生率高居首位，并且是肺心病死亡的首要原因，因此在治疗中，一旦发现肺性脑病的症状，应立即进行氧疗和增加通气量。

肺心病并发症的综合防治重点应预防肺心病的发生，而肺心病是原发于胸、肺、肺血管基础疾病的晚期并发症、病残率、病死率较高，防治较为困难。其中81．8%的患者因慢性阻塞性肺病（COPD）发展而来。因此肺心病防治研究的重点应放在COPD上，这将会收到釜底抽薪的效果。而COPD则与相当一部分患者个人不良生活习惯有关。大多患者有10年以上吸烟史。除纠正个人不良的生活习惯外，还应多参加体育锻炼，提高自身抵抗力。总之，社会、家庭、个人应对老年肺心病患者给予积极治疗，这样才能取得事半功倍的效果。

【诊断】

1．主要依据

（1）慢性肺胸疾病或肺血管病变的基础：如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、胸廓畸形及结节性动脉炎等，主要根据病史、体征、X线、肺功能、血气分析及其他有关实验室检查确定。

（2）肺动脉高压有右心室肥厚、增大的依据：一般根据体征、X线、心电图、心电向量图、超声心动图、放射性核素测定或肺阻抗血流图等，多能作出判断。

（3）右心室功能不全的表现：如颈静脉怒张、肝脏肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉压增高等。

以上三项具有（1）、（2）或（1）、（3）两项，并除外其他引起右心室肥大，右心室衰竭的心脏病变，诊断即可成立。

2．诊断特点　老年肺心病的诊断标准与非老年肺心病相同。老年肺心病平均发病年龄为65岁，老年人常有心血管等其他疾病，病情复杂，肺心病极易误诊和漏诊，其主要原因有：

（1）老年患者常有多脏器病变同时存在的特点，若以“一元论”分析病情常会造成误诊或漏诊。

（2）老年人由于各脏器萎缩和机体功能减退，使疾病的临床特点不典型或缺如。

（3）缺乏细致的临床检查及全面综合分析，以致造成误诊或漏诊，因此要求临床医师根据老年患者的特点进行细致的临床检查和分析，并积极开展病理解剖，从中总结经验教训，以增加临床诊断准确率。老年肺心病呼吸衰竭患者中有不少伴发抽搐者，尤其在机械通气治疗中，由于呼吸机通气条件选择不当，常易导致呼吸性碱中毒而抽搐，临床易误认为脑水肿或低钙所致，而忽视呼吸性碱中毒的可能性，以致延误治疗甚至危及患者的生命，故治疗慢性肺心病呼吸衰竭患者时如出现抽搐应首先考虑呼吸性碱中毒的可能性，除严格进行血气监测外，机械通气时应先从低通气量开始以预防呼吸性碱中毒的发生，一旦发生呼吸性碱中毒抽搐，则应尽快以降低通气量，缩短呼气时间及增加气道无效腔等方法加以纠正，而不应偏面注重脑水肿及低钙等因素所引起的抽搐。

【鉴别诊断】

1．冠状动脉硬化性心脏病　多有典型的心绞痛史，以左心室增大和左心室衰竭为主要表现，心电图呈冠状动脉缺血性改变。肺心病患者均有慢性肺胸或血管病变的病史，常有肺气肿体征，以右心室增大和右心室衰竭以及呼吸衰竭为主要表现常存在明显的低氧血症和高碳酸血症，两者鉴别一般并不困难。

慢性肺心病尤其是老年患者，可同时合并冠心病，肺心病伴发冠心病的诊断，以下诸项有重要参考价值：

（1）有典型心绞痛史或心绞痛不典型，含硝酸甘油可立即缓解者。

（2）伴有左心室衰竭表现。

（3）心电图出现急性或陈旧性心肌梗死图形，电轴管理方式左偏，完全性左束支或左前半束支传导阻滞Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞或左心前导联持续的ST压低或冠状T波。

（4）X线提示左心室增大或主动脉增宽。

（5）心电图向量图横面T环≥＋400或额面QRS环最大向量左移。

（6）超声心动图有右室流出道／左房内径比值减小或左心室增大，或主动脉根部扩张，或左室功能明显下降。

（7）放射性核素测定LVEF显著降低者。

2．心肌病　本病主要表现为全心扩大、心律紊乱及左心室衰竭。超声心动图呈现“大心室小开口”征象。无显著低氧血症及高碳酸血症，无慢性肺胸疾病。

3．脑血管意外　多有高血压史，起病突然，神经定位体征明显，无二氧化碳潴留，无右心室衰竭表现。注意神经体征检查，不难与肺性脑病相鉴别。

4．肝昏迷　慢性支气管炎合并肝病发生肝昏迷者，有时会误诊为肺性脑病。此类患者多有肝病史、肝硬变体征及肝功能损害，无右心室衰竭及呼吸衰竭表现。

【治疗】

1．急性发作期

（1）控制呼吸道感染：呼吸道感染是引起肺心病急性发作并导致或加重呼吸衰竭和心力衰竭的主要原因，必须针对病原菌及时给予有效、足量的抗生素治疗。

老年肺心病人体质差，抵抗力低，往往反复出现呼吸道感染，肺心病加重80%缘于呼吸道感染。由于多数老年肺心病人系病毒感染或继发细菌感染，厌氧菌、真菌等特殊感染在老年感染中较多，在入院前已用过抗生素，故对一般抗生素效果差，临床上多需联合用药、采用“猛击”方案和降阶治疗，病原菌确定后，再根据药敏选用抗生素。

病情属轻度发作而在门诊就医者，病原菌以院外感染菌即肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和支原体最为常见。大环内酯类如罗红霉素、阿齐霉素等对以上3种病原菌均有效。对前两种细菌，口服羟氨苄西林、安美汀（羟氨苄青毒素＋克拉维酸）、头孢呋肟酯或头孢克罗亦有良效。然而有不少肺心病患者原有慢性呼吸道感染，在急性加重时可与院内感染的常见菌相似。这些细菌更为广泛，并在不同程度上存在着一定的产酶率（肺炎链球菌为例外）。应根据药代动力学特点对剂量作适当的调整。最近研究表明一般不主张抗生素呼吸道的局部用药。

（2）纠正呼吸衰竭

①氧疗：肺心病患者凡有明显气急、发绀，PaO2＜60mmHg或SaO2＜90%者，即为氧疗的指征。Ⅰ型呼吸衰竭可吸入较高浓度（＞50%）的氧，待缺氧情况改善，再调整吸氧浓度，使PaO2维持在60～70mmHg。Ⅱ型呼吸衰竭则应长期持续低浓度吸氧。此时虽有明显发绀，也只能采取控制性氧疗，即开始吸25%的氧，若病人PaO2升至50mmHg，对原有慢性缺氧的患者而言，这一水平已可基本满足生理要求，通常并不主张吸29%以上的氧。有些患者PaO2＜30mmHg，当吸氧后PaO2达48mmHg时，患者症状即有明显改善，而后随着感染的控制，PaO2会自然上升到平日水平。倘给病人吸较高浓度的氧，PaCO2大幅度上升会导致CO2麻醉，甚至造成死亡，这种沉痛教训，要始终引以为戒。

②保持气道通畅：肺心病急性加重期的主要矛盾是气道实际分泌量增加而排出量减少，从而危及生命。呼吸道通畅有利于感染的控制、氧疗效果的发挥和呼吸衰竭的改善。凡有支气管痉挛者，应给予氨茶碱口服或静滴，或予沙丁胺醇（舒喘灵）、爱全乐气雾剂吸入或雾化吸入，或糖皮质激素静注或口服。痰液黏稠者，在补足液体的同时，可予必嗽平口服，或予乙酰半胱氨酸或α-糜蛋白酶雾化吸入，或加温湿化以稀释痰液。必要时采取定期拍背（五指卷成覆碗状）才能将分泌物驱入主支气管，由咳嗽或吸引而排出痰液。不少患者是由于坚持给予定期拍背而使其转危为安的。

③机械通气：慢性肺心病急性发作时，出现严重气急、发绀，PaO2严重减低，PaCO2进行性升高，经过一般给氧治疗仍不能改善时，均应视为机械通气的绝对指征，必须及时进行机械通气治疗，千万不可延误抢救时机。

④呼吸兴奋剂的应用：对神志模糊者可用呼吸兴奋剂，但必须保证呼吸道的通畅，按时吸痰，可合用多索茶碱或激素扩张支气管，以避免因呼吸兴奋剂造成耗氧增加却通气改善不明显，病情反而加重的不良后果。呼吸兴奋剂使用24h后可产生通气不增加的减效现象，但继续兴奋骨骼肌，此时可造成PaCO2有增无减的后果，故不宜长时间大剂量使用呼吸兴奋剂，以分次、短时间使用为宜。使用几次（作者经验最好不超过3次）后，复查血气PaCO2下降不明显，应果断采用呼吸机人工通气。

（3）控制心力衰竭

①利尿剂：应采取小量、联合、间歇用药，缓慢利尿；避免大量、快速、持续长期利尿，以免引起严重水、电解质及酸碱紊乱。

②强心剂：对顽固性心力衰竭（呼吸衰竭改善后心力衰竭仍无好转）或伴有左心衰竭者，或伴有室上性心律失常者，可予作用快、排泄快的强心剂如静注毛花苷丙（西地兰）0．2mg／次，或毒毛旋花苷K0．125～0．25mg／次。因肺心病患者常存在缺氧、酸中毒、儿茶酚胺过多及电解质紊乱等，对洋地黄类药物耐受较差，易于中毒，其剂量宜小，相当于常规剂量的1／3～1／2。

③扩血管药物：血管扩张剂品种很多，对本病有一定治疗价值的主要为：a．钙通道阻滞剂（异舒吉）：能降低肺动脉压（PAP）和肺血管阻力（PVP1），但长期使用可观察到PAP恢复原状。一般用10mg，每日3次。b．血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利、依那普利、蒙诺等）：可降低PVR，有人观察到PAP也有所下降。c．前列环素（PGI2）：能降低PVR和PAP。由于PGI2为生物制品，反复使用会在体内产生抗体，故易出现快速减效现象。若增加剂量势必使血压下降。目前有人推荐使用雾化吸入PGI2，对体循环阻力（SVR）影响小，但本品在气道内极不稳定，易分解，因而起效剂量难以掌握。d．一氧化氮（NO）吸入：患者吸入NO后PVR和PAP均有所下降，心输出量略增。e．乌拉地尔（urapidil）：系对中枢和外周起双重作用的α1受体阻断剂。因不影响肺血管的自身调节，故可避免无氧区的血管扩张，保持PaO2。

④抗凝治疗：肺心病患者尤其是老年性肺心病，存在着血液高凝倾向，存在高红细胞血症，加之肺血管内皮损伤、血流淤滞和缓慢，因此易合并动脉血栓。因此在慢性肺心病人、尤其是合并冠心病病人，在急性发作期，合理使用抗凝剂，治疗高黏血症，使血液黏度下降，血流加快，改善微循环及组织细胞缺氧，这对降低肺动脉高压，防止呼吸和循环衰竭，改善肺微小动脉微循环和冠状动脉循环，减轻右心室负荷，从而缓解急性期病情有重要意义。常用低分子肝素钠（立迈青）5　000U皮下注射，每日2次，3d后改为每日1次，维持5～10d，定时监测凝血功能，适时调整用量。

（4）糖皮质激素：糖皮质激素在以下情况可考虑应用：①感染性休克；②严重支气管痉挛，一般平喘药物效果不佳；③肺性脑病有明显脑水肿有颅压增高者；④顽固性心力衰竭。一般予氢化可的松200～400mg／d或甲泼尼龙40～80mg／d，静脉滴注，2～3d后病情好转，减量或停药，不宜长期应用，避免引起二重感染。糖皮质激素在肺心病患者，易引起消化性溃疡出血，糖尿病酸中毒、电解质紊乱及感染加重或真菌感染等，因此，凡有消化性溃疡及糖尿病者不宜应用，在用药期间应给予奥美啦唑等H2受体阻滞剂，预防消化道出血，并注意纠正水、电解质紊乱。

（5）并发症的处理：积极治疗呼吸衰竭和心力衰竭是防治并发症的根本措施，以下情况尚需及时进行更有效的处理。

①电解质紊乱：低钾、低钠、低氯量为常见，主要与摄入不足、利尿过多和呼酸并代碱有关。低钠是导致低渗血症的主要原因，如为抗利尿激素分泌增多性低渗血症（尿渗透压增高），应限水利尿；如为单纯性低渗血症（尿渗透压也低），应提高其晶体渗透压，应补的毫渗分子（mmol）＝（300-实测血浆毫渗压mOsm／L）×体重（kg）×0．2。低氯血症多为对呼酸的代偿，HCO-3增高，Cl-减低，其增高与减低的数值大致相等。血氯常不低于85mmol／L，主要靠改善通气来纠正。

②酸碱失衡：呼酸主要靠改善通气来纠正。呼酸失代偿，pH＜7．25，伴有精神症状、血压下降和心律紊乱者，可补碱。呼酸并代酸为补碱的绝对指征。补碱的原则是小量（5%碳酸氢钠50～60ml／次）、多次（在血气监护下pH＜7．3时再补）、宁少勿多。呼酸并代碱者可予氯化钾6～8g／d，或盐酸精氨酸15～20g／d，也可予醋氮酰胺250mg，隔日或每日1次，连用2次。

③心律失常：在积极纠正低氧血症，酸中毒和电解质紊乱的基础上，对室上性阵发性心动过速，房扑或房颤可考虑予毛花苷丙（西地兰）0．2～0．4mg缓慢静注；对多发性室性早搏或室速可给利多卡因1～2mg／kg静注。

④上消化道出血：去甲肾上腺素8mg加入冰盐水150ml中，分次口服或通过胃管注入胃内，使胃肠黏膜出血的小动脉强烈收缩，有利于止血。H2受体阻滞可抑制胃酸分泌，提高胃内pH，减少H＋反弥散，也有促进止血的作用。凝血酶局部用药也常有不错的止血效果。出血量多、血压降低或休克者，积极补充血容量，立即输血浆可全血。用糖皮质激素者应停药。

2．缓解期　肺心病缓解期的治疗目标在于减少急性发作，延缓病情的发展。其治疗措施包括：

（1）医疗体育：每日坚持保健体操、定量行走、腹式呼吸、缩唇呼气、耐寒锻炼等，注意活动量个别化，坚持锻炼经常化。

（2）免疫治疗：注射气管炎菌苗或卡介苗，口服或注射核酪。

（3）中医中药扶正固本，活血化瘀。

（4）对症治疗：给予祛痰、止咳、平喘药物解除症状，有呼吸道感染时，及时给予有效的抗生素以控制感染。

（5）家庭氧疗等。

3．缓解期的家庭氧疗　肺心病常伴有慢性呼吸衰竭，特别是Ⅱ型呼吸衰竭。一般以PaO2≤55mmHg或≤53mmHg为家庭氧疗的主要指征。但本病也往往有慢性CO2潴留（PaCO2＞45mmHg，故一般使用低浓度吸氧。在鼻导管吸氧时，0．75～1．0L／min的氧流量进行吸入，每天吸10h，甚至18h。