继发性高血压如何诊治

36.继发性高血压常见原因是什么

继发性高血压常见原因有：

（1）肾脏疾病：主要包括①肾实质性疾病。如急性肾小球肾炎，慢性肾炎，多囊肾，糖尿病肾病，肾盂积水；这类患者常常有水肿、血尿、少尿、贫血等症状及糖尿病病史，根据这些不难作出正确诊断。②肾血管性疾病。如肾动脉狭窄，肾内血管炎；这类患者可以通过听诊有无杂音或做肾血管超声检查，肾血管造影明确诊断。③分泌肾素的肿瘤。④肾缺如。⑤原发性钠潴留。

（2）内分泌性疾病：主要有①肢端肥大症；②甲状腺功能减低症；③甲状腺功能亢进症；④高钙血症（甲状旁腺功能亢进症）；⑤肾上腺皮质疾病，如库欣综合征，原发性醛固酮增多症（常常合并血钾低），先天性肾上腺增生，盐皮质激素明显增多等；⑥肾上腺髓质疾病，如嗜铬细胞瘤、肾上腺外嗜铬细胞瘤、类癌等。

（3）主动脉缩窄。

（4）妊娠高血压。

（5）神经性疾病。

（6）急性应激性疾病：包括手术刺激等。

（7）血管内容量增多。

（8）滥服药物和酒精。

37.继发性高血压的主要特征

以下特征，可以帮助和提示我们发现和诊断继发性高血压：

（1）起病在20岁之前，50岁以后。

（2）血压大于23.9／14.6kPa（180/110mmHg）。

（3）靶器官损害较重：①眼底表现3级以上；②肌酐大于133μmol/L；③X线检查心脏增大，左心室肥大。

（4）低钾血症。

（5）腹部周围，肾动脉部位出现血管杂音，而正常人腹部没有杂音。

38.醛固酮增多症的分类

醛固酮分泌增多有原发和继发之分。原发性醛固酮增多症是由肾上腺病变分泌过多醛固酮所致，而继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等，引起肾上腺分泌过多的醛固酮所致。

39.什么是原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症，为人体过多分泌醛固酮，而出现以高血压和低血钾综合征为典型临床表现的病症。本病属于继发性高血压，女男发病之比约2∶1，多见于20～40岁。发病率较低，通常只占高血压病例的1%～2%。由于发病少，症状不典型，所以常常被误诊或漏诊。

正常情况下，醛固酮的生理作用是调节人体钠、钾的重吸收和排泄，维持体液容量和渗透压的平衡。如果血液中出现过多的醛固酮，就会形成醛固酮增多症。高血压所致头痛为本病首发症状，这是由于过多的醛固酮使钠离子在肾小管及集合管重吸收增加，产生水钠潴留，细胞外液容量增加所致。同时，钾离子转入肾小管液，造成尿钾排泄增加，引起低钾血症。低钾可引起骨骼肌为主的肌无力，累及心肌发生心律失常。由于影响肾小管的浓缩功能，造成夜间多尿。

原发性醛固酮增多症引起的高血压是一种可以治愈的继发性高血压。但若病程过长，长期高血压和严重低钾血症，也可造成很大的危害。

40.导致原发性醛固酮增多症的原因

在导致原发性醛固酮增多症的肾上腺病变中，肾上腺皮质腺瘤最多，占84.5%，皮质增生占11.2%，皮质癌占2.1%，肾上腺形态异常占2.1%。

（1）肾上腺皮质腺瘤：90%为单侧腺瘤，其中左侧多见，约为右侧的2倍。双侧腺瘤仅占10%。瘤体一般较小，为1～2cm左右，与周围组织界限明显。但瘤细胞中醛固酮含量可比正常细胞高10～100倍。

（2）双侧肾上腺皮质增生：又称特发性醛固酮增多症。增生的肾上腺体积增大，皮质变厚。部分属先天性，其原因是肾上腺皮质中缺少17-α-羟化酶，致使皮质醇合成发生障碍，皮质醇不足使促肾上腺皮质激素分泌增加，从而造成肾上腺皮质增生和醛固酮分泌增加。这种患者具有年龄小，血压高，低钾血症严重的特征。给予糖皮质激素可使肾上腺皮质激素分泌受到抑制，而使醛固酮分泌减少，症状得到缓解，故又称糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。

（3）肾上腺皮质癌：肾上腺皮质癌极少见。除大量分泌醛固酮外，还可以分泌皮质醇和雄激素，临床上可无明显表现，个别患者有皮质醇增多症的表现。

（4）其他：除肾上腺病理改变外，肾脏也可因长期缺钾引起肾小管近端的病变。病变严重时出现散在性肾小管坏死，引起肾小管功能重度紊乱，继发肾盂肾炎。同时，长期高血压可致肾小动脉硬化的发生。

41.如何诊断原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症属于比较少见的继发性高血压，发病初期，临床表现不明显，部分患者按照原发性高血压治疗多年后，才被确诊为原发性醛固酮增多症。因此，早期发现、早期治疗本病对于原发性醛固酮增多症的诊断和治疗都非常重要。

本病典型临床表现为肌无力，有时呈周期性发作；口渴多尿，特别是夜尿频多；头痛、感觉缺失。

高血压患者，如果具备下列条件之一，又不能用其他疾病解释时，要考虑到原发性醛固酮增多症的可能：

（1）夜尿量大于白天尿量。这是由于低钾引起肾小管近段发生病变，使尿液再吸收及浓缩能力降低，表现出肾源性尿崩症。部分患者同时伴有明显的多饮多尿症状。

（2）未服排钾利尿性降压药，出现低钾血症，并经大量补钾仍难以纠正低钾血症者。

（3）常规降压药物治疗，降压效果不明显。

（4）四肢乏力伴有周期性瘫痪或抽搐，以下肢最为明显。常突然出现对称性肌无力和麻痹，致使行走困难，双膝跪倒，严重时跌倒后不能自行爬起，有的低头过久，头部不能自行抬起。

（5）高血压严重，但是眼底动脉硬化不明显者。

42.原发性醛固酮增多症的实验室检查

原发性醛固酮增多症的实验室检查，可发现持续性血钾降低，尿钾排泄量增高，24h尿钾＞30毫摩，尿液常呈碱性。血浆中醛固酮浓度升高，尿液中醛固酮排泄量也比正常高，而血浆中肾素或血管紧张素含量偏低。与其相反的是，继发性醛固酮增多症患者血浆中肾素或血管紧张素含量反而偏高，以此可以进行鉴别。

心电图检查：提示低钾，常有期外收缩，QRS波增宽，ST段低平。

螺内酯（安体舒通）治疗试验：本病导致的高血压及低钾血症，一般经常规降压药物及补钾治疗均不能改善，但经安体舒通治疗后，症状可很快改善，故安体舒通不仅有治疗作用，而且也是一种重要试验诊断方法。

确诊原发性醛固酮增多症，最终多依赖于影像学检查，如肾上腺超声常可准确显示肿瘤的部位及大小，因其价廉可以多次重复检查。CT、磁共振、核素肾上腺显像等，因其分辨率较高，是较肾上腺超声更具诊断价值的方法。

43.如何治疗原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症，原则上应采取手术治疗。对于肾上腺皮质腺瘤，由于本身具有较为完整的包膜，因此，手术切除彻底，治愈率最高，术后恢复良好。相比之下，肾上腺皮质增生虽然也可以做肾上腺大部切除术，但手术效果较差，目前本病多趋向于药物治疗。

一旦确定对原发性醛固酮增多症进行手术治疗，就需要在术前1周做好各项准备工作。包括：术前口服安体舒通20～60mg，每日3～4次，以纠正患者的高血压和低钾血症，改善患者心功能及全身情况；口服氯化钾1～2g，每日3～4次；限制钠盐，每日<5g；定期测定尿中醛固酮，直至正常后方可手术。多以腹腔镜切除腺瘤。

术后，大部分患者血压可恢复正常。也有少部分变化不大，可能与患者原本就合并原发性高血压，或由于长期原发性醛固酮增多，高血压已导致肾功能严重损害有关。

对于不能手术的原发性醛固酮增多症，可以采取药物治疗。特别是肾上腺增生型醛固酮增多症，可选用口服氯化钾和醛固酮拮抗药——螺内酯（安体舒通）治疗。降压治疗，以血管紧张素转换酶抑制药为首选，优点在于降压的同时，有轻度升高血钾的作用。也可选用钙拮抗药等来进行治疗。

44.嗜铬细胞瘤的临床表现

嗜铬细胞瘤极为少见，由于肿瘤分泌大量能够引起血压升高的物质——肾上腺素和去甲肾上腺素，所以临床特征为发生高血压危象。表现为发作性高血压危象、低血压危象、高血压和低血压交替危象。到了晚期，则常表现为持续性高血压。

约90%嗜铬细胞瘤见于肾上腺髓质。10%在肾上腺以外如腹主动脉周围。其中90%以上为良性，10%左右为恶性。虽然嗜铬细胞瘤可见于任何年龄段，但好发年龄介于20～50岁之间。

嗜铬细胞瘤的临床表现形式多样，除了上述出现高血压危象的明显特征外，下列表现，也有助于嗜铬细胞瘤的诊断。

当患者在体位改变，腹部受到压迫或按摩，诱导麻醉，精神刺激，剧烈运动及β受体阻滞药的使用等情况下，可促发阵发性发作。发作时常表现为血压骤然升高与下降，伴有心动过速，大汗，呼吸加速，面部潮红，皮肤湿冷，严重头痛，心绞痛，心悸，恶心，呕吐，上腹部疼痛，视力障碍，气急，感觉异常，便秘和濒临死亡感等。血压常突然升高，可达34.6／17.3kPa（260/130mmHg）以上，发作持续数秒至数分钟不等，也有长达10多小时的。由于发作时导致血压升高的肾上腺素和去甲肾上腺素耗竭过多，加之持续的血管痉挛造成血容量明显减少，发作后期常常发生低血压，甚至可出现休克。部分患者的高血压和低血压症状也可在短时间内频繁交替出现，并伴有心律失常。发作间歇期长短不等。间歇期患者可无任何表现，从一般发作规律来看，随着肿瘤的生长，发作逐渐频繁。

此外，患者也可能出现轻、中度的发热，四肢乏力，消瘦等症状。

45.如何诊断嗜铬细胞瘤

（1）对疑有嗜铬细胞瘤患者行酚妥拉明试验进行筛查：酚妥拉明为肾上腺素受体阻滞药，能够阻断本病发作时肾上腺素和去甲肾上腺素的血管收缩作用，从而使血压迅速恢复正常。试验前首先测量患者血压作为对照，然后静脉缓慢注射酚妥拉明5mg。正常人或一般高血压患者，注射后收缩压下降范围一般不超过30mmHg。而嗜铬细胞瘤患者，在注射后2～3min内，可使血压迅速下降，下降范围＞35/25mmHg，下降速度越快，范围越大，越说明有嗜铬细胞瘤存在的可能。除此而外，也可通过血、尿儿茶酚胺测定和药物激发试验等来判断嗜铬细胞瘤存在的可能。

（2）医学影像学检查：最终准确定位嗜铬细胞瘤的部位、大小和形态，需依赖于影像学诊断技术。腹部超声是目前本病最常用的无创性检查，敏感度虽然不如CT和磁共振，但是作为初步筛查手段，有一定临床应用价值。如果筛查实验高度怀疑嗜铬细胞瘤，则建议首选CT检查，90%的嗜铬细胞瘤可通过CT检查发现。如果患者经济条件较好，不妨选择磁共振，因其诊断价值及准确性比CT更大。对于少数异位嗜铬细胞瘤，当难以确定肿瘤部位时，可采用更先进的放射性核素示踪法，即通过药物结合核素影像技术即核医学技术，做肿瘤定位。131I-间碘苄胍(131I-MIBG)是使用最多的放射性物质，其化学结构类似去甲肾上腺素，能够被肾上腺髓质和异位嗜铬组织摄取。通过静脉进入血液，然后行核素扫描。正常肾上腺不会浓集这些核素，而嗜铬细胞瘤存在浓集现象，故本方法对嗜铬细胞瘤检查具有特异性。现在，采用奥曲肽叠加成像技术，成功用于嗜铬细胞瘤的临床诊断，无疑使现代医学科学在对异位嗜铬细胞瘤的诊断领域，又向前迈进了一大步。

46.嗜铬细胞瘤的治疗

嗜铬细胞瘤属于内分泌疾病，其继发的高血压危象危害极大。早期诊断、早期治疗是根治嗜铬细胞瘤，减少手术后并发症的重要措施。但由于90%以上的病例为良性，故首选治疗方案是手术切除肿瘤。通常，手术切除肿瘤后，均能达到彻底根治，血压恢复正常的状态。

手术治疗术前准备很重要，一般需等待患者恢复到最佳健康状态再进行手术。要求术前血压控制良好，主张高盐饮食以增加血容量。术前和术中，如果出现高血压危象，可滴注酚妥拉明或硝普钠。无论何时，患者出现低血压，均应滴注去甲肾上腺素，同时停用酚妥拉明或硝普钠。必要时，给予足量氢化可的松，并且及时补充血容量，使血压维持在正常水平。

然而，手术切除也不是万能的，对于那些不能耐受手术者，或者定性为癌性病变已不适宜手术者，仍需行内科保守治疗。特别在发作期，内科治疗尤其重要。如果患者血压明显升高，病情凶险，应立即采取抢救措施。给予吸氧、心电监护，静脉注射酚妥拉明，血压下降后使用输液泵持续静脉滴注，根据血压下降情况及时调整点滴数，滴注原则是先快后慢。对于发作间歇期有持续性高血压的患者，可使用α受体阻滞药和β受体阻滞药联合应用，常能取得良好疗效。另外，酪氨酸羟化酶抑制药——甲基酪氨酸能够抑制肿瘤合成儿茶酚胺，使患者血、尿中的儿茶酚胺水平进一步下降，进而使血压恢复正常。

对于失去手术机会的恶性嗜铬细胞瘤患者，除采用上述内科保守治疗外，骨转移者可进行放射治疗。有人报道环磷酰胺、长春碱、达卡巴嗪（甲氮咪胺）加上α-甲基-P酪氨酸联合应用，是骨转移患者的最佳治疗药物。另外，131I-间碘苄胍(131I-MIBG)也已用于恶性肿瘤的转移治疗。

47.高血压如何损害肾脏

高血压对肾的损害，表现为高血压性肾小动脉硬化，临床上又叫良性肾小动脉硬化。显微镜下可见到小动脉出现两种具有一定特征性的病变：肌内膜肥厚和玻璃样变。

高血压病对肾脏结构和功能的损害，根据血压升高程度和持续时间，分为三个阶段。

第一阶段（早期）：血压轻度升高但不稳定，肾血流量（RBF）和肾小球滤过率（GFR）均增加，肾小球形态和结构正常，肾小动脉壁出现不规则玻璃样物质沉积。

第二阶段（中期）：血压持续升高，但舒张压不超过14.6kPa（110mmHg）。此时，肾血流量有一定程度降低，由于肾小管对缺血敏感，出现轻度损伤，表现为尿中N-乙酰-P-葡萄糖苷酶（NAG）、β2–微球蛋白（β2–MG）排出增加，而肾小球滤过率一般正常。肾小动脉普遍发生玻璃样变，小叶间动脉出现中层肥厚和纤维化，但内径尚未缩小。肾小球和肾小管有轻度缺血性改变，出现局限性毛细血管壁和毛细血管袢皱缩和局灶性肾小管萎缩，基底膜增厚、分裂。

第三阶段（晚期）：舒张压明显升高，往往>14.6kPa（110mmHg）。肾小动脉壁明显增厚，管腔狭窄，肾小球出现程度不等的缺血性病理改变，甚至整体发生硬化。硬化的、正常的或代偿性肥大的肾小球，交叉存在，使肾小管萎缩，逐步纤维化。初期肾小球滤过率和肾小球内毛细血管静水压尚能维持，以后随着肾血流量继续减少，肾小球滤过率开始下降，出现肾功能及尿量改变。表现为夜尿增多、蛋白尿、水肿及血液中尿素氮、肌酐升高等。

48.无肾损害的高血压如何使用降压药物

对于无合并症的高血压，降压药物治疗应从何时开始，目前仍有争议。多数学者认为有下列情况之一者应开始降压药物治疗。第一，高血压1级（140～159/90～99mmHg）经非药物治疗无效。第二，高血压1级伴冠心病危险因素（如高血脂）或伴有脑卒中、心肌梗死家族史。第三，高血压2级以上。

无肾损害的高血压患者可供选择的一线降压药有四类，可单独用其中一类，或联合使用其中二类：

（1）利尿药：如氢氯噻嗪、螺内酯。

（2）β受体阻滞药：美托洛尔、阿替洛尔。

（3）钙拮抗药：如硝苯地平、尼群地平。

（4）血管紧张素转换酶抑制药：如卡托普利、贝那普利、依那普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，如缬沙坦（代文）。

无论选用上述哪一种或两种药物合用，只要能控制高血压都能预防高血压对肾脏的损害。但应注意对具体患者治疗要做到个体化，比如对于伴有休息时心跳加快的年轻患者，宜选用β受体阻滞药；对老年人和收缩压升高者，宜选用钙拮抗药；对血浆肾素活性升高者，则更适用血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。从保护肾脏角度讲，以选用钙拮抗药和（或）血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药为好。

49.高血压病导致肾脏损害如何选择降压药

如果患者肾脏损害确由高血压引起，那么，就应根据高血压患者的病期、年龄、危险因素、伴随疾病、生活方式及经济状况等因素综合考虑，选择不同的降压药物。

对已出现肾损害表现，如蛋白尿、夜尿增多等临床症状的高血压患者，治疗关键是恰当选用对肾脏血流动力学有利的降压药物，包括钙拮抗药、血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，把血压严格地控制在19／12kPa（140/90mmHg）以下。这样，即使已有肾功能不全，由于血压得到有效控制，病情也会趋于稳定或进展非常缓慢，为后续治疗赢得时间。对使用血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的患者要定期复查血浆尿素氮和肌酐，对肾功能受损严重的，适时调整药物剂量，必要时停用血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。

（1）钙拮抗药：通过抑制细胞外的钙离子进入细胞内，从而降低外周血管阻力，使血压下降。其特点是①可迅速并稳定地降低外周血管阻力和血压，疗效较长；②扩张阻力血管，使高血压下降，但不降低、甚至可增加脑、心和肾的血流量；③不影响糖和脂类代谢。

（2）血管紧张素转换酶抑制药：此类药物的降压效力大于利尿药和β受体阻滞药，适用于各种程度的高血压和肾性高血压。除降压外同时还有降低蛋白尿和保护肾功能的作用。其主要降压机制和作用为：①抑制血液中血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ（具有很强的收缩血管作用）；②抑制有扩张血管作用的缓激肽的降解，增加前列腺素的合成；③抑制心脏、肾脏、肾上腺和脑局部组织中血管紧张素的合成；④降低交感神经兴奋性和去甲肾上腺素的释放。

（3）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：主要降压机制为抑制血液中血管紧张素Ⅱ受体，从而达到降压目的。另外，也使咳嗽等不良反应，较血管紧张素转换酶抑制药明显减少。

50.什么是肾血管性高血压

肾血管性高血压系指因单侧或双侧肾动脉的主干或其分支出现狭窄性病变，造成单侧或双侧肾脏缺血引起的高血压。与此同时，肾血管受到损害可引起尿的生成及肾脏内分泌功能异常。确诊肾血管性高血压具有重要的意义，经过治疗可使病变血管重新通畅，血压可望恢复正常，受累的肾功能减退状况可以延缓或出现好转。

肾血管性高血压在高血压群体中并不少见，据国外报道，肾血管性高血压约占全部高血压患者的5%左右。国内1989年报道，约占2%左右。有人曾做过统计，在住院的1372例高血压患者中，有170例，约占12.4%的患者，经肾动脉造影证实有明显的肾动脉狭窄。

51.肾血管性高血压的病因

引起肾血管性高血压的病因很多。国外报道90%～95%的患者为动脉粥样硬化和纤维肌性发育异常所引起，而我国患者，大动脉炎所致者较为多见。

(1)大动脉炎：本病多发生于年轻女性，是一种非特异性炎症，可能与细菌感染后免疫异常相关。病变可累及主动脉各段及其主要分支，肾动脉的病变多发生于起始部，其中70%左右的患者可导致肾动脉狭窄。

(2)动脉粥样硬化：动脉粥样硬化所致的肾血管性高血压在欧美等国多见，约占全部肾血管性高血压患者的60%。我国随着社会老龄化，也有逐年增高的趋势。病变好发于肾动脉主干开口处及近端1/3处，且多为双侧性，与大动脉炎的病变部位相似，但两者的发病年龄与性别及病理变化不同。

(3)纤维肌性发育异常：在国外，约1/4～1/3的肾血管性高血压，是由纤维肌性发育异常所致，也是年轻的肾血管性高血压患者最常见的致病原因。根据动脉壁发育异常最明显的部位，又可分为内膜、中层和外膜的纤维肌性发育异常。这些病变，易造成动脉瘤及动静脉瘘，动脉造影显示出典型的串珠样改变。

(4)其他：如结节性多动脉炎，肾动脉内形成血栓或出现栓塞，先天性多发性肾动脉瘤以及外伤血肿，神经纤维瘤，嗜铬细胞瘤等对肾动脉的压迫，肿瘤放疗引起的肾动脉周围组织纤维化等，均可成为肾血管性高血压的病因。

52.肾血管性高血压如何诊断

凡临床上有以下症状时，应考虑是否为肾血管性高血压的可能。

(1)高血压发生于30岁之前，特别是青年女性，且无高血压家族史，或者50岁以上者舒张压＞110mmHg或呈恶性高血压表现时。

(2)原有高血压突然恶化。

(3)一般降压药物治疗效果欠佳，或者原来用药物能控制的高血压现在变得无效。

(4)上腹部或背部听诊，存在高调粗糙的收缩期或双期杂音。

(5)影像学检查提示一侧肾脏缩小。

53.肾血管性高血压患者需要进行哪些检查

(1)超声检查：包括常规的超声检查和超声多普勒检查，超声检查具有无创、实用、定位诊断准确性高的特点。

(2)放射性核素检查：也属无创检查，对诊断有无肾动脉狭窄很有帮助。放射性核素检查包括肾图、肾显像、肾动态扫描和99m锝-二乙烯三胺（99mTC-DTPA）肾血管造影等。

(3)血管造影检查：包括肾动脉造影和数字减影血管造影术。

(4)其他：比如X线腹部平片，快速连续静脉泌尿系造影及血浆肾素活性测定等。

54.如何治疗肾血管性高血压

主要治疗目标是控制血压，防止出现高血压的各种并发症，纠正严重的肾动脉狭窄，防止肾功能减退，使已受损的肾功能得到改善和恢复，治疗措施和方法有以下数种。

(1)外科手术治疗：根据患者不同病情，选用不同的手术方案和术式。①动脉内膜切除术。最适用与肾动脉开口处的粥样硬化病变。②旁路手术。用自身静脉（如大隐静脉）或动脉（如髂内动脉）或人造血管做主-肾动脉，脾-左肾动脉，肝-右肾动脉分流术等。③行部分或全肾切除。④自体肾移植。

(2)经皮腔内肾动脉扩张术(PTA)：通常，首先行肾动脉造影，明确肾动脉狭窄部位后，对狭窄部位进行球囊扩张术或行支架植入术。对于纤维肌性发育异常引起的肾血管性高血压，可以作为首选治疗措施。采用PTA治疗后，可使狭窄的血管明显扩张，其成功率和控制血压有效率可达到90%左右。如果对于动脉粥样硬化性损害，采用PTA，可以有效减少硬化斑块，使血管内壁形态变得比较光滑，其成功率约为75%，有效控制血压为80%。

(3)药物治疗：肾血管性高血压患者无论是否适合手术，均需应用药物治疗。即使在外科手术或PTA前，也需将血压控制到适当水平；对于采取手术或PTA方法治疗后，血压仍未得到有效控制者以及对不愿或不适宜接受手术或PTA治疗的患者，更需采用药物治疗。

药物治疗肾血管性高血压的方法，与治疗原发性高血压相似。但需要注意的是，由于大多数肾血管性高血压患者血浆肾素活性增高，进而导致血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ的活性增高。因此，从20世纪80年代开始，采用血管紧张素转换酶抑制药与利尿药配合使用，使85%～95%患者的血压得以成功控制。故药物治疗，首选血管紧张素转换酶抑制药卡托普利、贝那普利（洛丁新）等，同时合用各种利尿药，如螺内酯（安体舒通）、氢氯噻嗪（双氢克尿塞）等，并可与钙拮抗药或β-受体阻滞药联合用药。对于不适宜应用血管紧张素转换酶抑制药的患者，可试用钙拮抗药或β-受体阻滞药，配合利尿药进行治疗。

55.肾性高血压的常见病因及发病机制

肾性高血压与肾血管性高血压是两个截然不同的概念，肾性高血压是由肾脏疾病导致的高血压，属于继发性高血压，并且是继发性高血压中最多见的一种。常见病因有以下几方面。

(1)肾实质性疾病：急性和慢性肾小球肾炎，肾病综合征，慢性间质性肾炎，慢性肾盂肾炎，急性或慢性肾功能不全，肾结核，肾结石，肾肿瘤，先天性肾脏病变（多囊肾、马蹄肾、肾发育不全），继发性肾脏病变（各种自身免疫性疾病、糖尿病肾病、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞导致的肾脏病变）等。肾实质性疾病引发肾性高血压的原因是，肾小球玻璃样变性及硬化，系膜增生及间质纤维化，肾小管萎缩，肾细小动脉狭窄。

(2)肾血管性疾病：如肾动脉或肾静脉狭窄阻塞，引起动脉粥样硬化、先天性畸形、炎症、血栓、肾蒂扭转等，也能引起本病。肾动脉病变则主要是引起肾脏血液供应不足。在缺血和缺氧情况下，肾脏可以产生多种增高血压的物质，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，产生大量血管紧张素Ⅰ、Ⅱ，导致全身细小动脉痉挛、收缩。同时醛固酮分泌增加，钠和水潴留，血容量增多，加之肾脏病变本身也常引起钠和水潴留，因此导致血压升高。升高的血压反过来又引起肾小动脉病变，加重肾脏缺血、缺氧，如此反复形成恶性循环，导致血压持续升高。

(3)肾周围疾病：如炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血等。

56.肾性高血压的处置原则

如前所述，肾性高血压是继发性高血压中最常见的一种，主要病因为肾实质性疾病，肾血管性疾病和肾周围疾病。因此，针对不同病因，积极有效的治疗原发疾病，是处理肾性高血压的基本原则。合理选用不同种类的降压药物，进行个体化治疗，是降低肾性高血压患者的血压，减少并发症的重要措施。肾性高血压的处理原则如下。

（1）积极有效治疗原发疾病：积极而有效地治疗不同的原发疾病，可以使本病随着原发疾病的治愈或好转，使患者的高血压得到根治或明显好转。

（2）合理选用降压药物：应用降压药物，既要使血压得到有效而稳定地控制，又要不出现明显不良反应。选择使用降压药，应从患者的原发疾病、病期、并发症及年龄、生活方式、经济状况等各种因素综合考虑。常用的一线降压药物有：利尿药、β受体阻滞药、钙拮抗药、血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。但从保护肾脏功能角度来看，宜选用钙拮抗药（如硝苯地平、尼群地平）、血管紧张素转换酶抑制药（如卡托普利、贝那普利、依那普利）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（如缬沙坦）为好。

57.什么是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

缺氧是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征主要的发病机制。指机体由于上呼吸道解剖结构和生理机制出现异常，导致在夜间睡眠中，呼吸暂停时间过长而产生的一系列临床综合征。主要表现为，患者在睡眠过程中出现打鼾，呼吸暂停、憋气、气急；白天则表现为嗜睡、疲乏无力、记忆力减退、易急躁等症状。通过观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血压发现，无论有无高血压，其夜间睡眠时血压曲线多呈非杓型。

58.为什么阻塞性睡眠呼吸暂停综合征能导致高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征之所以会导致高血压，与下列几个因素关系较为密切。

（1）上呼吸道狭窄或阻塞：患者睡眠时，由于上呼吸道狭窄或阻塞，会反复出现呼吸暂停症状，导致机体缺氧，出现高碳酸血症。当二者作用于颈动脉体化学感受器时，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，因而血压会持续上升。

（2）正常神经功能紊乱：由于反复憋醒，使患者睡眠浅，睡眠质量不高。久之，造成机体神经功能紊乱，表现为交感神经夜间兴奋，白天抑制，而交感神经功能亢进，可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变，引起管壁肥厚，管腔狭窄，对缩血管活性物质的反应性增高，使之血压升高。如果同时伴有肥胖、血脂异常、吸烟、高龄、高血压等因素，更容易导致血小板聚集，并发心肌梗死和脑梗死，发生各种心律失常及心血管疾病。

（3）心脏负担加重：睡眠呼吸暂停时，患者的胸腔负压增加，静脉回流增多，使室间隔左移，由于左右心室产生压力差，心脏负压会随之增加，患者血压也会因此升高。

59.如何早期发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征一旦合并高血压，就会增加出现心、脑血管意外的概率，所以，早发现、早诊断、早治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征甚为重要，也是预防本病导致心、脑血管意外的关键。为此，当患者出现下列症状时，就要引起注意。

（1）当患者出现夜间睡眠打鼾，白天头痛、乏力、嗜睡时。

（2）高血压患者降压药物效果不理想时。

（3）患者身体超过正常体重，伴有或不伴有高血压时。

（4）患者在睡眠过程中，经常突然被憋醒，或开始发作心绞痛或心律失常时。

60.如何判断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者有无高血压

大量临床资料表明，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中有50%～70%会继发高血压，判断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者是否继发了高血压，通常可以采用睡眠呼吸血压监测的方法。具体判断方法是，如果患者在夜间7h的睡眠过程中，呼吸暂停＞10s（秒），反复发作30次以上，且经监测发现，血氧饱和度下降＞4%，同时基础血压＞140/90mmHg，并呈非杓型改变，就表明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者已经出现高血压。

61.如何治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

（1）保守治疗：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的保守治疗，最有效和最常用的是使用小型呼吸机吸氧。患者经鼻面罩持续正压通气吸氧后，可纠正体内缺氧状态和高碳酸血症。同时，它还可明显降低患者血压，从而减少患者出现各种心、脑血管并发症。

（2）手术治疗：手术治疗主要通过矫正气道来解除由于气道阻塞所致的呼吸暂停。一般在气道梗阻解除后，大多数患者的血压会明显下降，甚至可以降至正常。所以，患者积极治疗原发病的同时，有手术指征时可以采取手术方法。另外，采取手术治疗预后较为理想，如通过手术切除增生的扁桃体、多余的咽壁脂肪组织或做腭垂咽腭成形术，可以扩大咽部呼吸道，达到气流通畅的目的，从而避免睡眠性高血压的发生。

62.如何预防阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

要想预防阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，首先，患者睡眠时应尽可能取右侧卧位。其次，尽量保持鼻道通畅，用鼻呼吸，少用或不用嘴呼吸，以避免或减少由于打呼噜、憋气导致呼吸暂停，引起血压升高。同时，还应注意睡前做到不喝酒、不吸烟，尽量不服用镇静催眠药。

63.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征造成高血压的治疗

患者假如出现睡眠性高血压，应及时到医院就诊。一般情况下，经过医师详细的查体和辅助检查，寻找出病因，就可以采取有效的治疗方法。关于本病的治疗，可分为保守治疗和手术治疗两种方法。

对于少数年轻、病程短、合并高血压的患者，经鼻持续气道正压通气治疗，可不用降压药。对于单纯应用吸氧治疗，血压控制不理想的患者，可以用降压药物治疗。但是β受体阻滞药有加重本病的倾向，而血管紧张素转换酶抑制药能显著改善呼吸道状况，故治疗选择降压药物时尽可能选择后者。