【摘要】：1．细胞表面ATP合成酶 ATP合成酶由两个功能区F1和F0组成。首先，内皮细胞表面的ATP合成酶在维持细胞内pH值起着重要的作用，AS能抑制质子泵，降低细胞内的pH值，触发内皮细胞的凋亡；其次，AS是通过与细胞表面ATP合成酶的α／β亚单位结合来抑制内皮细胞的增殖和迁移，从而发挥抗新生血管的生成作用。而AS是含RGD的肽和丝氨酸蛋白酶的抑制剂，阻止了纤溶酶导致的细胞迁移。
AS对血管形成具有很强的抑制作用，但是其确切的机制尚不清楚。目前有以下几种假设的作用点。
1．细胞表面ATP合成酶 ATP合成酶由两个功能区F1和F0组成。F1含有多个亚单位（α3β3γδε），是ATP合成催化的区域，而F0是质子通道。研究发现AS能直接结合到线粒体ATP合成酶。首先，内皮细胞表面的ATP合成酶在维持细胞内pH值起着重要的作用，AS能抑制质子泵，降低细胞内的pH值，触发内皮细胞的凋亡；其次，AS是通过与细胞表面ATP合成酶的α／β亚单位结合来抑制内皮细胞的增殖和迁移，从而发挥抗新生血管的生成作用。
2．αVβ3整合素 实验证明AS能特异地与牛动脉内皮细胞的αVβ3整合素结合。纤溶酶也是αVβ3整合素的配体，其结合后可导致内皮细胞的迁移，纤溶酶的丝氨酸蛋白酶区域与αVβ3的结合是其活性必需的。而AS是含RGD的肽（一种已知的αVβ3的配体及抑制剂）和丝氨酸蛋白酶的抑制剂，阻止了纤溶酶导致的细胞迁移。
3．Angiomotin Angiomotin不是细胞表面受体，也不是信号转导受体，然而含有angiomotin的细胞能结合并吸收AS，激活成簇黏附激酶的活性，从而导致细胞的迁移抑制和凋亡。
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