抑制血管生成因子减少

血管生成是各种生理和病理过程的结果，正常组织内含有抑制新生血管成分。虽然有许多因素可以抑制新生血管，但目前人们愈来愈意识到，内在性抑制因子（如色素上皮源性生长因子等）是最重要的因素之一。内在性抑制因子在调节伤口愈合、慢性炎症和肿瘤生长过程中的血管生成起关键的作用。促血管生成因子和抑制血管生成因子的表达而产生的生物网络平衡在调节血管生成中起重要作用，各种抑制血管生成因子的减少将促进新生血管的形成。新生血管与前血管生成因子（proangiogenic factors）的“启动”和抗血管生成调节剂（antiangiogenic regulators）的“关闭”有关。在正常状态下血管不能长入角膜，是因为在角膜内有抑制新生血管的因子，当角膜受到损伤时，这种限制血管增生的抑制因子遭到破坏，新生血管得以长入角膜。Coren等（1979）证实应用牛主动脉提取液给实验兔结膜下注射，可以抑制由硝酸银烧伤引起的角膜水肿和血管新生。

目前，一个基本理论来源于视网膜光凝为何可以有效地阻断和逆转新生血管。视网膜色素上皮释放一种抑制血管形成的物质，从视网膜色素上皮调节的介质中已经纯化和鉴定了一种特异性的尿激酶抑制剂。尿激酶促使细胞外间质的降解，从而使血管侵入周围组织。有一个学说是，全视网膜光凝产生脉络膜视网膜瘢痕，瘢痕中的视网膜色素上皮释放抗血管形成因子（如色素上皮衍生因子等）。Aiello等研究发现，接受全视网膜光凝的糖尿病性患眼玻璃体中的VEGF水平降低了平均75%，这提示VEGF来源的破坏可能是全视网膜光凝的阻断或逆转新生血管的主要有效作用。另外已经表明，全视网膜光凝后玻璃体中TGF－β的水平升高，TGF－β是一多效性生长因子，在高浓度时有抗血管形成作用。