【摘要】：免疫组化证实肿瘤血管形成被阻断，肿瘤细胞的凋亡指数提高7倍。血管生成抑制药还有：TNP-470、苏拉明、夫马菌素及γ-干扰素等，它们以不同的机制作用于血管内皮细胞，对肿瘤血管生成起负调控作用。
肿瘤细胞能分泌一系列细胞生长因子，刺激血管生长。然而，许多恶性肿瘤还形成血管的抑制因子，如angiostatin，糖蛋白G等。继1994年从小鼠Lewis肿瘤细胞中分离出的38 kDa的、具有肿瘤血管内皮细胞生长抑制作用的angiostatin后，1997年O＇Reilly又从小鼠血管内皮细胞瘤中分离到一种新的20kDa且具有特异抑制血管内皮细胞生长的抑制因子Endostatin。该物质在小鼠中对肿瘤诱导的血管生成具有几乎完全的抑制作用，显示出很强的抗肿瘤活性。现已明确，Endostatin在结构上是胶原ⅩⅧC球形末端部分中22kDa的132～315肽段。现已证实，直接肌内注射Endostatin表达质粒可以降低肿瘤血管形成3倍以上，可以抑制65%的实验性角膜新生血管诱导生长，对肿瘤的转移和原发性种植肿瘤具有抑制作用。重组的复性或非复性的Endostatin在小鼠中几乎完全抑制种植已达100～200mm3大小的Lewis肺癌、T241纤维肉瘤、Eoma血管内皮细胞瘤、B16F10黑色素瘤的生长，原发性肿瘤消退至显微镜可见的休眠期。免疫组化证实肿瘤血管形成被阻断，肿瘤细胞的凋亡指数提高7倍。
血管生成抑制药还有：TNP-470、苏拉明、夫马菌素及γ-干扰素等，它们以不同的机制作用于血管内皮细胞，对肿瘤血管生成起负调控作用。
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