耳蜗支持细胞生理特性

（一）离子特性

Hensen细胞有亲离子的和亲代谢的两种嘌呤能（ATP）受体，以及可被细胞外ATP激活的Ca2＋依赖性的Cl－通道，这些受体通道系统在耳蜗内液体的离子和水的平衡上起到调节作用。ATP作为一种神经递质或调质，对内耳各种细胞的离子代谢起到重要的作用。它的作用主要通过P2嘌呤能受体，以引起内、外毛细胞内Ca2＋浓度的增加。Sugasawa等同时利用全细胞电压钳和indo－1荧光素染色技术，对单离的豚鼠耳蜗Hensen细胞在ATP存在的条件下细胞膜电流和细胞内钙离子浓度的变化进行了研究。结果发现，当钳制电位为负时，ATP激活了一个双相的内向电流并伴有细胞内Ca2＋浓度的增加。初始电流出现在50ms内，表现为0mV附近的可翻转电位，并且可被30μmol/L的苏拉明可逆性地抑制，意味着这种电流是通过ATP门控的非选择性阳离子通道进入细胞的。ATP激活的延迟相电流主要是由Cl－负载，需要胞外Ca2＋存在，因此这种Cl－电流是由Ca2＋激活并且继发于Ca2＋内流。当细胞外液无Ca2＋时，ATP仍能引起胞内Ca2＋浓度增加，说明这部分Ca2＋是由胞内钙库释放的。利用荧光显微镜技术，以indo－1 作Ca2＋探针发现：当有亚微摩尔水平的细胞外ATP存在时，Hensen细胞和Deiters细胞都出现了一个短暂的胞内Ca2＋浓度的增加。在Deiters细胞ATP激活了胞内钙库的释放。利用激光扫描共聚焦显微镜进行动态的Ca2＋成像表明Deiters细胞的钙波传播是从其指突开始的，这提示Deiters细胞内的钙库是个有功能的结构。Dulon等利用DM－nitrophen以快速而可逆的增加耳蜗单离Deiters细胞内的钙离子浓度，发现随着细胞内的Ca2＋浓度增加，有75%的Deiters细胞可以观察到指突头部的移动。在数百毫秒内其移动范围从0．5～1μm。而且，指突也有延伸的现象。细胞内的［Ca2＋］i浓度增加后，指突的劲度也有所增加。可见，在Deiters细胞内Ca2＋可以作为一个潜在的细胞内信使对其主动的机械反应起作用。

（二）电生理特性

Ristensen等在给短声刺激的同时记录短吻蜥蜴的支持细胞的电反应，结果发现支持细胞电位的平均幅度（0．72mV，20dB短声）大约是细胞外记录到的电位幅度的10倍，是感受细胞内记录到的电位的1/5。这个成分的非线性依赖于所给短声的强度（20～55dB）。Furukawa等从金鱼的囊斑支持细胞在体记录到慢的去极化电位，其潜伏期＜5ms。其曲线起初上升较快，在100～200ms达到饱和。传出神经电刺激也能引起这种慢的去极化电位，这种电位可能是由于细胞内K＋浓度升高引起。Elizabeth C．等利用细胞内记录和辣根过氧化物酶标记技术研究豚鼠耳蜗低频区毛细胞和支持细胞对短纯音刺激的反应。记录到耳蜗中各种支持细胞的静息膜电位：Hensen细胞（－68±8）mV；Deiters细胞（－70±12）mV；外柱细胞（－77±16）mV；内柱细胞（－79±6）mV。并且推论，支持细胞电反应的主要成分来自于毛细胞产生的电流，即通过细胞膜（或支持细胞间的缝隙连接）的受体电流。他认为在毛细胞与相邻的支持细胞之间不存在电耦合作用。Sugasawa等记录单离的Hensen细胞的静息膜电位为（－17±2）mV，这与Elizabeth C．等在体状态下记录的结果有较大的差别，可能是由于在离体状态下的Hensen细胞在负的膜电位时存在一个非特异性的漏流所支配的K＋电流所致。