对耳蜗传入传出神经功能的调节

（一）NO/cGMP通路对传入神经的调节

耳蜗传入神经主要接收由内毛细胞传递的信息。当内毛细胞向突触间隙释放的神经递质——谷氨酸与突触后膜上的谷氨酸受体结合后，产生的突触后电位使胞膜去极化，从而形成神经冲动。在此过程中可能有NO/cGMP通路的参与。研究表明，耳蜗传入神经的上行冲动可分为快成分和慢成分，其中持续发放的慢成分可能用于维持耳蜗核的正常功能；而快成分可能是携带声信号的部分。NO/cGMP通路在听觉传导中有着特殊的作用。已经发现，NO/cGMP通路能够调节听觉通路脑干部分神经递质的释放，其中NO被认为是调节谷氨酸受体活性的负反馈调节物。例如，通过激活NMDA型谷氨酸受体产生的NO或外源性NO都可以反馈性地抑制NMDA谷氨酸受体活性。这一负反馈调节过程的意义在于可以减弱谷氨酸神经毒性作用对神经的损害。而此保护作用的实现是以NOS受体和NMDA型谷氨酸受体同时表达为基础，恰如在螺旋神经节上分布的情形。

（二）Ca2＋对传出神经的调节

橄榄耳蜗束是耳蜗接收的主要传出神经，其中内侧橄榄耳蜗束大部分纤维分布于OHC，同时也有一部分分布于支持细胞。一般认为，内侧橄榄耳蜗束释放的神经递质是乙酰胆碱（ACh）。在培养液中加入ACh，游离的外毛细胞产生的电流可分为：①一个大的外向K＋流（IACh），并必须有胞外Ca2＋存在；②在大的外向电流前还记录到一个小的内向电流引起的短暂去极化，在胞内加入BAPTA并不影响这一小的内向电流，提示是通过ACh介导的离子通道开放所引起，在胞外Ca2＋存在的情况下，ACh使Ca2＋进入胞内后触发一个Ca2＋依赖性K＋外流使细胞超极化。在此过程中，可以借助于百日咳毒素（PTX）敏感性G蛋白激活磷脂酰肌醇，引起IP3释放Ca2＋，使胞内Ca2＋升高。