肾对酸碱平衡的调节

机体在正常代谢过程中会产生大量的酸性物质，消耗大量的NaHCO3，肾脏对酸碱平衡的调节作用，主要是通过排出体内过多的酸和重吸收NaHCO3来调节血浆中NaHCO3的浓度，进而维持血液pH的相对恒定。肾脏的这种作用主要通过以下三种方式完成。

（一）NaHCO3的重吸收

肾脏对NaHCO3的重吸收是通过H＋－Na＋交换完成的。NaHCO3的重吸收主要在肾近曲小管，约占重吸收总量的90%，其余在髓袢和远曲小管重吸收。

进入肾小管上皮细胞中的CO2在碳酸酐酶催化下与H2O反应生成H2CO3。H2CO3解离产生H＋和HCO－3，HCO－3被血液被动吸收，而H＋则被肾小管细胞分泌至肾小管管腔，与小管液中的Na＋进行交换，即为H＋－Na＋交换。交换进入肾小管上皮细胞中的Na＋通过钠泵转运至血液，与HCO－3结合生成NaHCO3，补充血浆中消耗的NaHCO3；交换进入肾小管腔中的H＋与HCO－3结合成H2CO3，H2CO3又可分解为H2O和CO2，其中CO2可扩散进入肾小管细胞被重新利用，H2O则随尿排出。NaHCO3重吸收过程见图16－1。

图16－1　NaHCO3重吸收过程

（二）尿液的酸化

肾小管上皮细胞分泌至肾小管腔中的H＋除了与小管液中NaHCO3解离的Na＋交换完成NaHCO3重吸收外，还能与Na2HPO4解离出的Na＋进行交换，使小管液中的Na2HPO4转变为NaH2PO4随尿排出。重吸收的Na＋与肾小管上皮细胞内的HCO－3一起被转运至血液，重新结合生成NaHCO3。通过交换，原尿中的Na2HPO4几乎全部转化为NaH2PO4，［Na2HPO4］／［NaH2PO4］的比值由4∶1下降为1∶99，使终尿的pH降至4．8，造成尿液的酸化见图16－2。

图16－2　尿液的酸化

此外，小管液中还存在一些机体缓冲固定酸后生成的有机酸根离子，它们也可与肾小管上皮细胞分泌的H＋结合生成有机酸，最终随尿液排泄。

（三）肾小管的泌氨作用

肾小管上皮细胞具有分泌NH3的功能。在肾小管上皮细胞中，谷氨酰胺可在谷氨酰胺酶的催化下水解生成谷氨酸和氨（NH3），另外氨基酸在肾中进行的脱氨基作用也能产生NH3，这是肾中NH3的主要来源。NH3在肾小管上皮细胞中生成后，可被分泌至管腔液中与H＋结合生成NH＋4，NH＋4能与小管液中的NaCl、Na2SO4等强酸盐解离的Na＋进行交换，并与酸根离子结合生成铵盐如NH4Cl等随尿排出；交换进入肾小管上皮细胞内的Na＋则与HCO－3一起被转运至血液，重新结合生成NaHCO3。

总之，肾脏对酸碱平衡的调节主要是通过肾小管上皮细胞的H＋－Na＋交换和NH＋4－Na＋交换来实现的，具有“排酸留碱”的作用。但是，当血浆中碱性物质的浓度高于正常，血液pH升高（如碱中毒）时，肾小管可以减弱对NaHCO3的重吸收，使多余的NaHCO3随尿液排出，以维持血液pH的相对稳定。另外，肾小管上皮细胞除了进行H＋－Na＋交换外，还可以进行K＋－Na＋交换，二者是相互竞争的关系。一般H＋－Na＋交换增强时，K＋－Na＋交换减弱；反之，K＋－Na＋交换增强时，H＋－Na＋交换减弱，所以酸中毒与高血钾，碱中毒与低血钾可互为因果关系。