氮气中毒有窒息感吗

窒息性气体是指吸入后使机体产生缺氧而直接引起窒息的气体。

（一）分类

按其毒作用机制可分为两大类：

1．单纯窒息性气体　是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。如氮气、氩气、甲烷、一氧化碳等。

2．化学窒息性气体　是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体。如硫化氢、氰化氢等。

（二）毒作用表现

1．缺氧表现　中枢神经系统早期表现为头痛、兴奋、烦躁不安，晚期表现为语言和意识障碍如嗜睡；呼吸、循环系统早期表现为呼吸心跳加快、血压升高，晚期呼吸浅促、发绀、心动过速、心律不齐，最终出现心衰、休克和呼吸衰竭；肝肾功能不全、黄疸、血尿、蛋白尿、尿毒症等。

2．脑水肿　表现为颅压升高，头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷等。

（三）窒息性气体中毒的特点

1．任何一种窒息性气体的主要致病环节都是引起机体缺氧。

2．脑对缺氧最为敏感，轻度缺氧可出现智力减退、注意力不集中、定向力障碍等表现，较重时可出现头痛、头晕、呕吐、嗜睡，甚至昏迷，进一步发展可出现脑水肿。

3．不同气体引起的窒息性气体中毒，应针对中毒机制和中毒条件进行解毒治疗。

（四）常见窒息性气体中毒

1．一氧化碳中毒　CO为无色、无味、无臭的气体，比重0．967，微溶于水。含碳物质燃烧不完全时均可产生CO。生产中接触作业有：冶金（炼铁、炼钢、炼焦、采矿的爆破），化工（用CO为原料制造光气、甲醇、丙醇、合成氨等）；机械（铸铁、锻造）；以及窑炉、煤气发生炉等。

CO经肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的离解比氧合血红蛋白慢3　600倍；HbCO的存在还影响到氧合血红蛋白的正常解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。

CO中毒表现有：①轻度中毒时，HbCO＞10%可出现轻度至中度意识障碍；②中度中毒时，HbCO＞30%意识障碍发展为中度昏迷；③重度中毒时，HbCO＞50%意识障碍程度达深昏迷或并发脑水肿、休克或严重心肌损害、肺水肿或呼吸衰竭。急性CO中毒迟发脑病指急性中毒患者在意识障碍恢复后，有的患者突然出现以精神及意识障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，称为神经精神后发症或迟发性脑病。

CO中毒治疗：应立即转移患者至新鲜空气处，保持呼吸道通畅，保暖；积极纠正脑缺氧，如吸氧、人工呼吸、肌注呼吸兴奋剂，或采用高压氧疗法及支持疗法。

2．氰化氢中毒　氰化氢为无色、有苦杏仁味的气体，蒸气比重0．93，易溶于水、乙醇和乙醚。接触氰化氢的生产过程有氰化氢制造、电镀、贵重金属如金银的提炼等。

氰化氢进入血液后，迅速解离出氰根（CN－）。CN－与氧化型细胞色素氧化酶结合，阻止其中Fe3＋还原成Fe2＋，阻断呼吸链功能，引起细胞内窒息。

氰化氢中毒表现有：①轻度中毒时，出现眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；②中度中毒时，出现“叹息样”呼吸，皮肤、黏膜常呈樱桃红色；③重度中毒时，出现意识丧失，强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张、血压下降，尿便失禁。常伴发脑水肿和呼吸衰竭。

氰化氢中毒治疗：立即转移患者至新鲜空气处，保持呼吸道通畅，保暖；积极纠正脑缺氧，如吸氧、人工呼吸等；特效解毒疗法是“亚硝酸钠－硫代硫酸钠”治疗。亚硝酸钠为高铁血红蛋白形成剂，使Fe3＋与血液中CN－结合成氰化高铁血红蛋白（细胞色素氧化酶因此复活）；硫代硫酸钠是“供硫剂”，使CN－转变成硫氰酸盐，随尿排出。

3．硫化氢中毒　硫化氢（H2S）是无色、有臭鸡蛋味的气体，蒸气比重1．19，易溶于水、乙醇和石油。生产中接触H2S的作业有：含硫化物的生产制造过程；有机磷农药生产时的硫化反应；以煤或原油为原料的化肥生产过程。此外，有机物腐败过程，如在粪坑、下水道、矿井中均可产生H2S。

H2S在体内与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3＋结合，使之失去传递电子的能力，造成细胞内窒息。高浓度H2S可刺激神经末梢与化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于呼吸中枢，使呼吸麻痹造成“电击型”死亡。

H2S轻度中毒主要表现眼和上呼吸道刺激，继之出现呼吸困难、甚至晕厥或意识模糊等。中度中毒常伴发肺炎甚至肺水肿、血压下降、休克。重度中毒全身肌肉痉挛或强直，大小便失禁，深昏迷。

治疗应使患者立即移离中毒现场，在新鲜空气中对症抢救。对窒息者施以人工呼吸、吸氧及支持疗法和对症处理等。