【概述】
一氧化碳是含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味和无刺激性气体，不溶于水。凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入过量一氧化碳即可发生急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒，是我国北方气体中毒致死的主要原因之一。
【发病机制】
一氧化碳经呼吸道进入人体，很快通过肺泡进入血液并与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力高200倍，并且碳氧血红蛋白难解离，其解离速度仅为氧和血红蛋白的1／3 600，由于碳氧血红蛋白不能携带氧，易形成低氧血症，就会引起组织缺氧。一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体的功能。一氧化碳还与线粒体中的细胞色素A3结合，阻断电子链传递，抑制细胞呼吸功能。一氧化碳与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白使肌红蛋白失去储氧能力。血中一氧化碳使氧离曲线左移，加重组织缺氧。
因脑组织对缺氧最敏感，所以一氧化碳中毒时中枢神经系统受损表现最突出。急性一氧化碳中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na＋-K＋-ATP泵运转功能障碍，细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。缺氧导致酸性代谢产物增多及血－脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍，可促发血栓形成，缺血性软化或广泛的神经脱髓鞘变，致使一部分急性一氧化碳中毒患者出现假愈期，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。
一氧化碳中毒使心肌供氧障碍，心肌缺氧，心率加快，心肌耗氧量增加，加重缺氧，可出现心动过速及各种缺氧所致的心律失常，严重的还可以发生心力衰竭、心绞痛，甚至急性心肌梗死。
【临床表现】
临床表现主要与血液碳氧血红蛋白浓度和形成的速度有关。此外，还与个体差异、机体健康状态及持续中毒时间有关。临床调查还发现男性、高龄、温度高、湿度大、低气压、靠墙居宿、较高卧位者中毒程度较严重。
急性一氧化碳中毒分为轻、中、重度三种临床类型。
1.轻度中毒 血液碳氧血红蛋白浓度达10%～20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力、耳鸣、眼花、心悸等。此时若及时发现并及时脱离中毒环境，呼吸新鲜空气，上述症状将很快消失。
2.中度中毒 血液碳氧血红蛋白浓度达30%～50%。皮肤黏膜可呈“樱桃红色”，上述轻度中毒的症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。此时如能被及时发现，救离中毒环境，经过呼吸新鲜空气或氧气后，可较快苏醒，多无明显并发症和后遗症发生。
3.重度中毒 血液碳氧血红蛋白浓度达50%以上。常有脑水肿，临床上除中度中毒的症状外，多出现抽搐、深昏迷，低血压、肺水肿、脑梗死、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎，也可呈去大脑皮质状态，极易出现并发症。受压部分易发生水疱或压迫性横纹肌溶解，可释放肌球蛋白而导致急性肾衰竭。妊娠患者中毒后可能发生胎死宫内。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒昏迷患者在意识障碍恢复后，经历一段假愈期（时间不完全相同，大部分为1～2周时间，个别患者可延迟至2个月，甚至半年）又突然出现下列临床表现之一者：①精神异常或意识障碍，呈现痴呆、木僵、谵妄或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现；③锥体系统损害，如偏瘫、失语、病理反射阳性或大小便失禁；④大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明、不能站立或继发性癫
；⑤脑神经及周围神经损害，如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。迟发性脑病占重度中毒病例的50%，本病与急性一氧化碳中毒的后遗症不是同一概念，后遗症的精神神经症状延续急性一氧化碳中毒的全过程，中间不存在假愈期。
【诊断与鉴别诊断】
1.病史 生活性中毒多，有同居室人发病，职业性中毒多为意外事故，集体发生。
2.临床表现 有中枢神经损害的症状、体征，皮肤呈樱桃红色。
3.实验室检查 血液碳氧血红蛋白定性阳性。
4.鉴别诊断 对于一氧化碳中毒病史不明确的昏迷患者应注意与以下疾病的鉴别：①脑血管意外；②催眠药中毒；③糖尿病酮症酸中毒；④其他气体中毒；⑤脑炎。
【急诊处理】
1.撤离中毒环境：发现中毒患者应立即撤离现场，转移至空气清新环境。
2.应松开衣领，保持呼吸道通畅；注意保暖；注意观察意识状态和监测生命体征。
3.氧疗：给氧能加速血液碳氧血红蛋白解离和一氧化碳排出，是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。
（1）面罩吸氧：神志清醒患者应用密闭面罩吸氧，氧流量5～10L／min。通常持续吸氧2d才能使血液碳氧血红蛋白浓度降至15%以上。症状缓解和血液碳氧血红蛋白浓度降至5%时可停止吸氧。
（2）高压氧治疗：高压氧治疗能增加血液中物理溶解氧含量，提高总体氧含量，碳氧血红蛋白半衰期较正常吸氧时快4～5倍，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病发生。通常3个大气压下氧分压超过160mmHg，可使血浆携氧量达50ml／L。高压氧治疗适用于中、重度一氧化碳中毒，或出现神经精神、心血管症状和血液碳氧血红蛋白浓度≥25%者。老年人或妊娠妇女一氧化碳中毒首选高压氧治疗。一般1～2h高压氧治疗1次，1～2／d。
4.机械通气：对昏迷、窒息或呼吸停止都应及时行气管内插管，进行机械通气。
5.脑水肿治疗：严重一氧化碳中毒后，24～48h脑水肿达高峰。应积极采取以下措施，降低颅内压和恢复脑功能。
（1）脱水治疗：①50%葡萄糖溶液50ml静脉输注；②20%甘露醇1～2g／kg静脉滴注（10ml／min），3～4／d，症状缓解后减量；③呋塞米20～40mg静脉注射，2～3／d。
（2）糖皮质激素治疗：地塞米松10～20mg／d，疗程3～5d。
（3）防治迟发性脑病：坚持正规的高压氧治疗能明显减低迟发性脑病的发生率。活血化瘀治疗能改善脑的血液循环，在防治迟发性脑病方面也非常重要。
（4）促进脑细胞功能恢复：常用静脉药物有三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C和大剂量维生素C等。
6.对症支持治疗
（1）抽搐治疗：地西泮10～20mg静脉注射，抽搐停止后苯妥英钠0.5～1.0g静脉滴注，根据病情4～6h重复应用。
（2）肺水肿治疗：呋塞米20～40mg静脉注射，去乙酰毛花苷0.2～0.4mg静脉注射，控制输液量和输液速度。
（3）对于急性重度一氧化碳中毒患者，应保持呼吸道通畅，注意水、电解质及酸碱平衡，加强护理，预防压疮、应激性溃疡、吸入性肺炎及肺部感染。
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