参与眼表面免疫和炎症反应的另一重要的分子群为黏附分子。黏附分子在下述两种情况下起着重要作用。第1种情况是，淋巴细胞在眼表面的运输和再循环。这种情况可能发生于结膜相关的淋巴组织（conjunctiva-associated lymphoid tissue，CALT）内。该系统可使淋巴细胞持续归巢于黏膜部位，并通过特异性的受体-配体结合溢出循环。然后迁移至CALT、淋巴管，最终通过胸导管再次进入血流。
第2种情况是，再循环的淋巴细胞在CALT或眼表面识别由树枝状细胞提呈的抗原。树枝状细胞是迁移之继发性淋巴组织或局部淋巴结的表皮Langerhans细胞。在迁移期间，细胞表面MHC-II抗原和细胞间黏附分子（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达加强。ICAM-1的表达增加了淋巴细胞和树枝状细胞之间的黏附。它们之间的黏附通过ICAM-1与表达于所有T细胞、B细胞和单核-巨噬细胞的LFA-1之间发生受体-配体之间的结合。这种结合具有抗原特异性。然而，这种结合也可激活这些细胞释放许多细胞因子，如IL-1、IL-4、IFN-r和TNF-x。这些细胞因子反过来导致血管内皮细胞、上皮细胞、纤维母细胞、甚至角膜内皮细胞表达ICAM-1，以及这些细胞分泌其他类型的细胞因子。因此，抗原的提呈触发了导致眼表面炎症反应的级联反应。
眼部瘢痕性类天疱疮（cicatricial pemphigoid，OCP）是免疫反应最后结局的一个典型例子。活体病理检查证实，在结膜上皮基底膜区存在免疫球蛋白和补体成分的沉积，以及上皮层的组织转化（metaplasia）。固有层含有大量的肥大细胞、树枝状细胞、巨噬细胞、T细胞和B细胞以及浆细胞。肥大细胞可产生IL-4以诱导纤维母细胞发生增殖。热休克蛋白（heat shock protein，HSP）在局部的表达也发生了变化。与正常人相比，取自OCP病人的结膜上皮的HSP表达下降。然而，HSP家族的某些成员，如HSP90和HSP27，在OCP病人结膜固有层的某些细胞和血管则表达增加。
（李志杰）
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