固有免疫的效应分子

（一）补体系统

补体系统通过经典途径、旁路途径和MBL途径被激活后发挥其生物学效应。感染早期抗体尚未产生时，补体即可经旁路激活途径或MBL途径产生溶菌作用，发挥第一道防御功能。经典途径主要由抗原-抗体复合物激活，因此其发挥细胞毒效应的作用时相较迟。

补体激活后可产生具有不同功能的活性片段：C3a／C5a可发挥趋化和促炎作用，吸引吞噬细胞到达病原体所在的感染部位，使之活化并增强其吞噬和杀菌作用；C3a／C5a可直接激活肥大细胞，使其分泌一系列的炎性介质和促炎细胞因子，引发和增强炎症反应；C3b／C4b具有调理和免疫黏附作用，可促进吞噬细胞对病原体和抗原-抗体复合物的吞噬和清除。但是补体激活过强时可引起免疫病理损伤。有关补体系统的详细内容见第5章。

（二）细胞因子

病原微生物感染机体后，可刺激免疫细胞和非免疫细胞（如感染的组织细胞）产生多种细胞因子，发挥多种非特异性效应，包括致炎、致热、引发急性期反应、趋化炎症细胞、激活免疫细胞、抑制病毒复制、细胞毒作用等。例如：IL-1可激活血管内皮细胞和淋巴细胞，增强白细胞的黏附性；IL-8和MCP-1是重要的趋化因子，可分别介导中性粒细胞和单核-吞噬细胞向炎症灶聚集；TNF-α可激活血管内皮细胞，增强血管通透性，有助于Ig和补体向感染灶聚集，也可促进巨噬细胞向组织间隙渗出；IL-12和IFN-γ可激活NK细胞；IL-1、IL-6和TNF-α在诱导肝急性期反应中发挥重要作用，它们可作为内源性致热原作用于下丘脑体温调节中枢引起发热；IFN-α／β可抑制病毒复制，激活NK细胞等。有关细胞因子的详细内容见第6章。

（三）抗菌肽及酶类物质

1．防御素 防御素（defensin）是一组富含精氨酸耐受蛋白酶的小分子多肽，对细菌、真菌和有包膜病毒具有广谱的直接杀伤活性。真核细胞中已发现4种防御素，即α-防御素、β-防御素、昆虫防御素和植物防御素。人和哺乳动物体内的α-防御素属阳离子多肽，由中性粒细胞和小肠Paneth细胞产生，主要作用于某些细菌和有包膜病毒，其机制为：①通过与病原体带负电荷的成分（如G-的LPS、G＋的磷壁酸、病毒包膜脂质等）的静电相互作用，使病原体膜屏障破坏及膜通透性增高，最终导致凋亡；②刺激病原体产生自溶酶、干扰DNA和蛋白质合成；③促炎和趋化作用，可诱导IL-8、白三烯B4（LTB4）、IL-6和IL-10等产生，可增强吞噬细胞对病原体的吞噬、杀伤和清除作用。

2．溶菌酶 溶菌酶（lysozyme）属不耐热碱性蛋白质，主要来源于巨噬细胞，广泛存在于各种体液、外分泌液和巨噬细胞溶酶体中。溶菌酶主要裂解G＋菌细胞壁的N-乙酰葡糖胺与N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，使细胞壁的重要组分肽聚糖破坏，从而导致细菌细胞溶解破坏。G-菌由于在其肽聚糖外还有LPS和脂蛋白包裹，所以对溶菌酶不敏感。但在相应抗体和补体存在下，G-菌也可被溶菌酶溶解破坏。

3．乙型溶素 乙型溶素是血清中一种对热较稳定的碱性多肽，在血浆凝固时由血小板释放，故血清中乙型溶素水平显著高于血浆中水平。乙型溶素可作用于G＋菌细胞膜，产生非酶性破坏效应，但对G-菌无效。