参与免疫效应的分子

属于补体受体及各类CKR的CD分子、IgFc受体的CD分子及凋亡相关的CD分子都参与免疫效应。本节主要介绍后两类CD分子。

（一）属于CD的IgFc受体

体内多种细胞能表达不同类或亚类Ig的Fc受体，Ig通过其Fc段与Fc受体结合，可发挥不同生理作用或介导相关病理过程。属于CD分子的Fc受体包括FcγR、FcαR和FcεR。其中FcγR分为Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ三类；FcεR分为Ⅰ和Ⅱ两类。某些Ig FcR的胞外区结构类似，有高度同源性，能与同一类Ig Fc结合，但是胞内区显著不同，因此和Ig Fc结合后所介导的生物学效应各异。

1.Ig FcR的类别

（1）CD64：即FcγRⅠ，为IgG高亲和力受体，主要表达于单核/巨噬细胞表面，中性粒细胞也有低水平表达。IFN-γ及G-CSF可刺激单核/巨噬细胞及中性粒细胞表达FcγRⅠ。FcγRⅠ可和人IgG1、IgG3单体高亲和力结合，与IgG4亲和力明显降低。CD64可介导ADCC，促进巨噬细胞吞噬及清除免疫复合物或颗粒性抗原，并且促进巨噬细胞释放IL-1、IL-6、TNF-α等炎症介质。

（2）CD32：即FcγRⅡ，广泛分布于单核/巨噬细胞、朗格汉斯细胞、粒细胞、B细胞、血小板和胎盘内皮细胞表面。CD32为低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞及单核细胞吞噬和氧爆发。B细胞表达的CD32能转导抑制信号，下调体液免疫应答；胎盘上皮细胞表达CD32则与母体IgG通过胎盘有关。

（3）CD16：即FcγRⅢ，分布于NK细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和活化的T细胞表面，为低亲和力IgG Fc受体，主要和人IgG1、IgG3的Fc段结合，能够促进吞噬和介导ADCC作用。CD16有两个结合位点：一个和CH2功能区结合，介导溶解信号；另一个和CH3功能区结合，参与补体介导的细胞毒效应。

（4）CD89：即FcαR，是中亲和力受体，主要表达于外周血和黏膜组织的单核/巨噬细胞、中性粒细胞等表面。其作用：能和血清型和分泌型IgA1、IgA2结合，促进巨噬细胞的吞噬作用、超氧阴离子产生、释放炎症介质和发挥ADCC作用。

（5）FcεRⅠ：其尚无CD编号，是高亲和力IgE Fc受体，主要分布于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面，亦表达于嗜酸粒细胞、单核细胞和皮肤朗格汉斯细胞表面。多价变应原和肥大细胞、嗜碱粒细胞表面Ig E/FcεRⅠ复合物中的IgE结合，促使FcεRⅠ发生交联，启动胞内信号，导致效应细胞脱颗粒，并释放组胺等活性介质，引起Ⅰ型超敏反应。

（6）CD23：即FcεRⅡ，是低亲和力IgE Fc受体，主要分布于B细胞、单核细胞及嗜酸粒细胞表面，活化B细胞表达水平明显提高。FcεRⅡ也是T细胞来源的低分子量B细胞生长因子（T-BCGFlow）的受体，两者结合能使FcεRⅡ裂解，释放出两种物质：①B细胞来源的B细胞生长因子（B-BCGF），能够促进B细胞自身增殖；②IgE结合因子（IgE-BF），即可溶性FcεRⅡ（sCD23），可诱导B细胞定向分化为mIgE＋B细胞，促进IgE合成。

2.Ig FcR的功能　FcR和Ig Fc段结合可激发多种免疫效应，包括抗原识别、吞噬作用、抗原提呈及免疫细胞活化等。本节仅介绍表达于T、B细胞表面FcR的功能。

（1）调节T、B细胞生长及分化：不同类别FcR其功能各异，并介导表达细胞产生不同应答。FcR既可活化B细胞，又可抑制B细胞活化，这主要取决于FcR类型及结构。如：B细胞的FcγRⅡ和IgG结合，能够抑制B细胞功能；B细胞表面的IgE FcR参与促进而不是抑制B细胞活化；FcεRⅡ可增强IL-4促进人B细胞增殖的作用。

（2）调节Ig重链的同种型转换：表达FcγR及FcεR的B细胞所产生IgG、IgE结合因子（IgG-BF、IgE-BF），可分别抑制IgG及IgE产生。FcεR调节同种型转换的机制可能是因为ε重链基因复制受损，导致ε重链进行性、选择性丢失。

（3）参与细胞间黏附作用：淋巴细胞FcR可促进细胞及细胞间相互作用。于存在免疫复合物情况下，淋巴细胞FcR的黏附功能主要是促进淋巴细胞及其他表达FcR的细胞（如内皮细胞、病毒感染的上皮细胞、巨噬细胞等）间的接触。

（4）参与提呈抗原：B细胞表面FcR可和抗原-抗体复合物结合，使抗原内化，经处理及加工后提呈给T细胞。这是B细胞摄取抗原的另一条途径。

（5）产生可溶性Ig结合因子：FcR分子胞膜外部分被裂解所形成的片段称为Ig结合因子（Ig binding factor，Ig-BF），又叫做可溶性FcR。Ig-BF具有多种作用，如：①IgE-BF（sCD23）具有B细胞生长因子活性；②sCD21保留膜CD21配体结合特性，参与过敏及炎症，可诱导胞内GMP水平升高，同时还可促进IL-4诱导CD23＋B细胞产生IgE、IL-6及TNF-α；③IgG-BF在体外可抑制IgG产生。此外，膜型和可溶性FcR同种型相互作用，可形成调节网络，参与调节抗体产生与功能。

（二）细胞凋亡相关的CD分子

1.CD95（Fas）　Fas又称APO-1，可组成性或诱导性表达于不同细胞表面，如活化的T细胞、B细胞、NK细胞、单核细胞、胸腺细胞与成纤维细胞等，在乳腺、卵巢、结肠、前列腺及肝脏等器官的实体瘤中也可检出它的表达。Fas分子胞内区含60～70个氨基酸的保守序列，和细胞死亡有关，称为死亡结构域（DD）。Fas主要以膜受体形式存在，通过转录水平不同拼接还可形成可溶性Fas分子。

2.CD178　即Fas配体（Fas ligand，FasL），主要分布于活化的T细胞表面。FasL亦可分泌或脱落至细胞外，成为可溶性活性分子。Fas是一类极为关键的死亡受体，它与FasL或抗Fas抗体结合，可介导Fas表达细胞凋亡。CTL表面FasL可和靶细胞表面Fas结合，通过启动Fas死亡信号进而介导靶细胞凋亡。Fas介导的细胞凋亡在淋巴细胞分化发育、增殖、胞毒效应、免疫调节中起重要作用，同时还参与自身免疫病、移植排斥、肿瘤等免疫病理过程。