促进组织氧化及产热作用

在人类和其他哺乳动物，甲状腺激素的促进氧化与产热作用是它最基本的作用。正常机体的基本氧化过程和最低热量的产生，并不需要甲状腺激素参加，甲状腺激素的作用是增高细胞内的氧化率，增加机体的耗氧量，从而使机体产热增高，即使在静止状态下，几乎机体一半的总热量产生和氧消耗均与甲状腺激素相关。此即为甲状腺激素的生热效应。

基础代谢是人在基础状态下的产热量，它们是判断氧化代谢与产热量的临床指标，是根据耗氧量计算出来的。因为耗氧直接反映了产热量，与耗氧量增加的同时，二氧化碳排出量也增加。临床研究证明，1mg甲状腺素（相当于1g甲状腺干粉）可使产热量增加4 180kJ，二氧化碳总排出量增加400g，基础代谢增高2．8%，但是不同种类甲状腺激素产热效应差异很大，一碘酪氨酸（MIT）仅有少量产热作用，而二碘酪氨酸（DIT）产热作用约为MIT的7．5倍，T3产热作用为T2的15倍，T4的产热作用为T2的17倍。

用离体组织进行实验，证明甲状腺激素可使人体几乎所有的组织细胞耗氧量增加，但脑、睾丸、精囊、前列腺、卵巢、子宫、胃平滑肌、脾、胸腺、淋巴结除外。而对脑垂体，则甲状腺激素实际上是抑制了氧耗量，这可能是因为它反馈抑制垂体促甲状腺素的合成与分泌的反应。其中对心、肝、肾和肌肉组织耗氧量影响较大。甲状腺激素对机体总产热效应的作用是维持人体代谢达到一定水平，保持机体体温恒定，当外界温度降低时（冬天），甲状腺激素分泌增加，产热增多可保持体温不降，反之气温增高（夏天）甲状腺分泌减少，产热量降低可保证体温不受外界高温影响，当然体温调节尚有神经系统和内分泌系统共同协调完成，日常生活可看到天冷时食欲增加，天热时食欲降低。

人体一次注入甲状腺激素后，起先有一个潜伏期（大约6～7h），接着基础代谢率增高，2～3d达到最高值并持续6d至几周。T3的作用快而强烈，但一般认为维持时间较短。

甲状腺激素产热作用，不能完全以线粒体中氧化磷酸化脱偶联去解释，因为T3浓度相当高才能发生脱偶联，且有些实验未能证实有脱偶联作用。最近动物实验发现，甲状腺激素使细胞膜上Na＋，K＋－ATP酶活性增强，能增加耗氧和产热，因而认为甲状腺素产热作用主要是通过Na＋－K＋泵的活性增加而实现的。

临床证明，甲状腺激素的生热效应幅度与人体甲状腺素分泌水平有关，原始水平低者，产热升高幅度大，反之原始水平高者，产热升高幅度少，具体反映在甲状腺功能低下症（甲低）者，对甲状腺激素敏感性高，在而甲亢者对甲状腺激素反应弱。

此外人体内还有一些内分泌激素，如垂体生长激素，肾上腺皮质和髓质激素等都具有不同程度的促进产热作用，它们与甲状腺激素起协同作用参与体温调节。

因此，当垂体功能丧失时，往往比单纯甲状腺功能低下者产热作用的减弱更为显著，在这种情况下，不仅甲状腺失去垂体的促进作用，其他内分泌激素亦减少。