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甲状腺与碘代谢

时间:2022-06-28 百科知识 版权反馈
【摘要】:碘是合成甲状腺激素的必需原料,碘和甲状腺间的密切关系也由此可见。浓集后的甲状腺细胞内的碘化物浓度约为血液的20~50倍。当甲状腺增生时,碘化物的转移与细胞膜上Na+-K+转移有关的三碘酸腺酶的变化一致。因此这几种盐常用来测定甲状腺细胞中游离碘化物的数量,用高氯酸盐进行试验,称高氯酸盐释放试验。

碘是合成甲状腺激素的必需原料,碘和甲状腺间的密切关系也由此可见。正常人体含碘约50mg,20%位于甲状腺内,50%位于肌肉、10%位于皮肤,6%位于骨骼。重量仅为25~30g的甲状腺占有人体总碘量的1/5(约10mg),故而甲状腺的浓度高出其他器官或组织中碘浓度的数千倍,可见碘对甲状腺的重要意义。同时,甲状腺对碘的摄取能力和贮备能力也极其强大。

正常成人需要碘约100~200μg/d,最低需要量为50μg/d,某些情况下,碘的需要量增加如青春期、产褥期、寒冷等应激情况下。

人体碘主要来源于食物和水,食物中的有机碘和元素碘在肠道内被迅速还原为无机碘,然后进入血液,正常情况下血清中碘化物的浓度0.5μg/dl,甲状腺能摄取每分钟流经甲状腺的约80ml血液中无机碘的20%,这种摄取浓集作用是在甲状腺滤泡上皮细胞基底膜上进行的。浓集后的甲状腺细胞内的碘化物浓度约为血液的20~50倍。这种浓集作用要求细胞完整无损,某些细胞毒物如氧化物、硝基酚或缺氧,可抑制浓集作用。由此推测,人体内的浓集过程是个需氧与消耗氧能量的过程。毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因,ouabain),洋地黄毒苷(digitoxin)对此过程有抑制作用,推测这个作用与决定细胞膜上钠泵作用的三磷酸腺苷酶有关。当甲状腺增生时,碘化物的转移与细胞膜上Na-K转移有关的三碘酸腺酶的变化一致。但详细的机制仍不清楚。

其他一价的阴离子如ClO-4,TcO-4,ScN-,Br-等也可为甲状腺细胞所浓集,而ClO-4,TcO-4,ScN YFF-等与甲状腺细胞的亲和力大于I-,尤其是ClO-4的集合为最大,因此当给这几种盐类时,原来在甲状腺细胞中的未与蛋白质结合的I-可被排挤出来。因此这几种盐常用来测定甲状腺细胞中游离碘化物的数量,用高氯酸盐进行试验,称高氯酸盐释放试验(perchlorate discharge test)。Br-与甲状腺细胞亲和力<I-,因此不适于作测定用。丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil)对甲状腺细胞浓集碘没有抑制作用或抑制促进作用,是使甲状腺内无机碘量增加从而抑制碘的有机化过程,使甲状腺激素合成减少。

甲状腺每日以甲状腺激素形式和少量无机碘形式向血液内释放一定量的甲状腺激素和碘,其每日的摄入量和释放量一般是相互保持平衡的。甲状腺内的碘每日约有1%~2%的比例得以更新。除甲状腺外,唾液腺、胃腺和哺乳期的乳腺也能够浓集少量碘。

人体碘的排泄量常随摄入量的多少而有很大变化。正常情况下,平均排泄约100~150μg/d碘,它包括甲状腺激素及其降解产物和未被利用的无机碘,肾脏是碘的主要排泄器官,肾小球滤出全部流经它的碘,而近端肾小管又将绝大部分肾小球滤出的碘回吸收,仅少量经尿排出体外,其排出量约占机体碘总排泄量的90%。正常人平均排出尿碘>50μg/d。若<50μg则有发生单纯性地方性甲状腺肿的可能,若>100μg,则绝无出现上述疾病的可能。汗液、唾液、乳汁、粪便亦可排出少量的碘。甲状腺激素若残留于肠道,可部分被重吸收,形成甲状腺激素的“肠-肝循环”。

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