碘致甲状腺功能亢进症

（iodine　induced　hyperthyroidism，IIH）

碘过量导致的甲状腺功能亢进症发病增加表现为2种类型：一种是碘致甲状腺功能亢进症（iodine induced　hyperthyroidism，IIH）；一种是碘摄入量增加后，一方面通过引起易感人群自身免疫性甲亢发生的增加，另一方面通过降低甲状腺肿病（goiter　disease，GD）的缓解率，导致了自身免疫性甲状腺功能亢进症的患病率增加。

碘致甲状腺功能亢进是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘性甲亢，又称碘性巴塞多病（Jodbasedow）或碘致性甲状腺毒症（iodine－induced　thyrotoxicosis，IIT）。从摄入的碘量来看，碘性甲亢的发生有3种情况：第1种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘性甲亢，如服乙胺碘呋酮等含碘药物或使用造影剂，它可发生在碘营养正常的人，患结节甲肿者更易发生；第2种是较高剂量的碘摄入：多发生在高碘地区，因长期摄入较高剂量的碘而发生碘性甲亢；第3种是一般剂量的碘摄入（可以是生理范围内碘摄入量），见于缺碘地区（包括边缘性缺碘地区）甲肿病人服碘盐后，非缺碘地区甲肿病人服碘后，原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。由此可以看出，分析碘致甲亢的发生要结合被调查人群的基础状态。

【临床特点和诊断】　大量的流行病学资料，可以发现IIH主要发生在中、重度碘缺乏地区，在原本碘营养正常的和甲状腺正常的人群中，食用碘盐后一般不会造成IIH。IIH的发病与补碘前碘缺乏的程度和补碘的速度有关，即使补碘后仅达到生理需要的水平，也不能避免IIH的发生。换句话说，IIH是缺碘地区补碘过程中不可避免的一个过程。有结节性甲状腺肿的老年人更易发生IIH。疾病呈现一过性高发的趋势，发病高峰通常出现在补碘后的2～3年，然后逐步回落到补碘前的发病水平。

临床上，IIH主要表现为甲状腺功能亢进症的症状和体征。由此引起的心血管系统的改变，包括心律失常、心肌病等，应当引起临床医生的注意。

IIH的诊断：①近期有碘摄入量增加的历史，病人有甲亢表现：心动过速、出汗、体重下降、嗜睡（年岁大者）和虚弱等；②实验室检查：T3（FT3）或T4（FT4）升高，TSH降低；吸碘率增高或吸碘率高峰前移（大剂量碘吸碘率则下降）；③甲状腺扫描可发现“热区”的存在；④TRAb阴性；⑤应排除其他原因引起的甲亢。

【治疗】　对伴有结节性甲状腺肿的IIH患者，经典的甲亢治疗方法——抗甲状腺药物（ATD）、放射性碘和手术治疗都可以作为治疗的选择方案（具体的治疗方案详见原发性甲状腺功能亢进症章节）。

由IIH引起的心血管系统异常，随着甲亢的纠正，症状可以得到缓解。对症治疗如应用β受体阻滞药等，也可以起到一定效果。