2型慢性呼吸衰竭如何供氧

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征，是多脏器功能衰竭的最严重阶段。

ARDS时肺损伤的机制主要是中性粒细胞因全身感染、创伤、肺炎、休克、输血、误吸和急性胰腺炎等病因使补体C5a等激活，在肺循环中滞留、积聚和黏附在内皮细胞表面，并引起多种细胞毒性因子释放，使肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及间质成分严重受损，从而导致ARDS。

【诊断要点】

1.临床表现　ARDS按Moore标准分为4期：

第1期（急性损伤期）以创伤、感染、休克等原发病为主要临床表现。可表现为呼吸频率开始增快，过度通气，并发展为低碳酸血症。动脉血氧分压（PaO2）正常或在正常低值。

第2期（稳定期）多在原发病发生24～48h后，此期呼吸增快，浅速而有轻度呼吸困难，肺部可闻及湿性啰音或少量干啰音。PaO2下降，肺内分流增加，胸部X线显示细网状浸润阴影，反映肺间质液体量增加。

第3期（急性呼吸衰竭期）此期病情发展迅速，呼吸困难加重，表现为呼吸窘迫。肺部湿啰音增多。PaO2进一步下降，吸氧难以纠正。X线胸片因间质与肺泡水肿而出现典型的、弥散性雾状浸润阴影。

第4期（终末期）严重呼吸窘迫，或者严重低氧和高碳酸血症，最后导致心衰、休克、昏迷。X线胸片呈“白肺”（磨玻璃状）。

2.诊断标准

（1）急性起病；

（2）PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；

（3）正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；

（4）肺动脉嵌顿压≤18mmHg。或无左心房压力增高的临床证据。

上述为急性肺损伤诊断标准

ARDS的诊断标准是在满足上述标准外，PaO2/FiO2≤200mmHg，反映肺损伤处于更严重的程度。

【急救与治疗】　应从感染、创伤的早期开始治疗，原则为纠正低氧、提高全身氧输送、维持组织灌注，防止组织进一步损伤。

1.纠正低氧　一旦出现低氧血症，可先采用面罩持续气道内正压通气，如不能奏效，应立即气管插管实施机械通气。应使用小潮气量和允许性高碳酸血症；最佳呼气末正压（postive expiratory end pressure PEEP）；控制性肺膨胀。吸入氧的浓度应尽可能保持在40%～50%或以下，除非患者严重缺氧不能纠正。

2.液体管理　在维持足够心排出量的前提下，通过利尿和适当限制输液量，使肺动脉楔压不超过12mmHg。早期输液应以晶体液为主。在毛细血管内皮损伤渐趋恢复后，可适当补充清蛋白、血浆等胶体液，提高血浆胶体渗透压，促进胶质与肺泡内液体的回吸收。

3.改善微循环

（1）酚妥拉明：20～30mg溶于500ml葡萄糖液中静脉滴注，或每次1mg， 15～20分钟静脉注射1次，应注意患者收缩压不低于90mmHg（12.0kPa）。

（2）右旋糖酐－40：每日用量不超过1 000ml，少尿或无尿者不宜。

（3）皮质激素：可用地塞米松20～30mg/d，或氢化可的松300～400mg/d，稀释后静脉滴注，疗程3～4d。也可用甲泼尼龙治疗。激素治疗目前仍有争议。

4.及时处理并发症　积极控制感染，防止上消化道出血，早期发现并治疗DIC，维持电解质平衡，纠正心律失常等。还应防治因PEEP引起的气胸或纵隔气肿。