【摘要】：近代偿学说认为近视眼是眼球对看近产生的补偿（代偿）变化造成的。为解释近视眼的发病机制已有多种学说，近视眼与看近有关是防近工作者共识的。这个解决矛盾的过程生理学上又称代偿。功能代偿快捷、可逆、能随着看近的距离而增减，是正常视力者不可缺少的。因此，长期的功能代偿即可激发起眼球的结构代偿。眼球后极向后延长同样会得到上述结果。
近代偿学说认为近视眼是眼球对看近产生的补偿（代偿）变化造成的。为解释近视眼的发病机制已有多种学说，近视眼与看近有关是防近工作者共识的。超声波又告诉我们近视者的眼球是较长的，看近为什么能引起眼球变长就成了解释近视眼发病机制的关键。对此外国人提出了不少学说，诸如眼外肌压迫学说、调节学说、眼内压力学说和地心引力学说等（见后述）。但这些学说的共同特点是将人眼球看成了非生物体，例如一团泥，这边压它向那边突出，提起来它又受引力而向下垂，这是不符和生物体器官变形的实际情况的。近代偿学说认为生物体是一个经常产生矛盾与解决矛盾的整体。前面44题中谈到的切除一侧肺另一侧肺就增大，缺碘会引起甲状腺肿就是一个产生矛盾与解决矛盾的过程。这个解决矛盾的过程生理学上又称代偿。在学生时期由于读书写字时物距（眼到被看物体的距离）小，眼内像距增大与正常眼的短眼球产生了矛盾，矛盾的即刻解决生理学上称谓调节，它是通过增加眼的凸透镜度数来补偿（代偿）的。因凸透镜的度数越大焦距越小因而能将物像提到视网膜上而看清，所以调节的本质是眼球的功能代偿。功能代偿快捷、可逆、能随着看近的距离而增减，是正常视力者不可缺少的。但这种解决方法是费劲又耗能的，对整体不利。生物都能适应环境改变自身。因此，长期的功能代偿即可激发起眼球的结构代偿。结构代偿既可是屈光系统屈率增大（角膜或晶状体本身的曲率加大），又可是眼球后极向后延长。屈率大也会使看近时成像于视网膜，看远时成像于视网膜前。眼球后极向后延长同样会得到上述结果。不论是哪种结构改变后就只适合看近而不适合看远了，就成了近视眼。但实际测试统计结果多数是眼球变长。
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