病房有肺炎的病人会感染肺炎吗

第一节　呼吸系统医院感染

一、概述

呼吸系统是我国医院感染中最常见的感染部位。根据卫生部诊断标准，本系统感染分为3类：①上呼吸道感染，主要包括伴有发热（≥38．0℃超过2天）的鼻咽、鼻窦和扁桃体等部位的急性感染，除普通感冒和非感染性病因（如过敏等）所致的上呼吸道急性炎症；②下呼吸道感染，包括病变局限于气道的医院内气管-支气管炎和伴有肺实质炎症的医院内获得性肺炎和肺脓肿；③胸膜腔感染，出现感染性胸腔积液，如脓性外观或胸腔积液分离到病原菌。

医院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，H AP）简称医院内肺炎（nosocomial pneumonia，NP），是呼吸系统感染中最常见的类型和致死原因。呼吸机相关肺炎（Ventilatorassocialed pneumonia，VAP）是指建立人工气道（气管插管／切开）同时接受机械通气24 h后、或停用机械通气和拔除人工气道48 h内发生的肺炎，是医院内肺炎的一种常见而严重的类型。

二、常见病原体

由于病人组成、应用的诊断措施和标准不同，医院内肺炎的病原学报告有所差异。目前细菌仍是医院内肺炎最常分离到的病原体，约占90%，1／3为混合感染。国外有报道在明确的医院内肺炎中，高达54%的标本未培养出微生物病原体，可能与细菌培养前病人已使用抗菌药物、检验技术不足或病毒和非典型病原体的检测措施没有常规开展有关，常见病原体构成见表5-1-1。

表5-1-1　医院内肺炎的病原构成

不同起病时间、基础状况、病情严重程度、甚至不同地区、医院和部门，医院内肺炎的病原谱存在明显差异。轻、中症和早发性（入院后5天或机械通气4天内发生）医院内肺炎，以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）和肠杆菌科细菌为常见；重症、晚发性和免疫功能损害宿主的医院内肺炎，则以耐药率高的革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、阴沟和产气肠杆菌以及革兰阳性球菌，如甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（MRSA）多见。在三级教学医院和（或）严重疾病和（或）ICU的机械通气患者最常检出的病原菌是革兰阴性杆菌，如铜绿假单胞菌、不动杆菌和金黄色葡萄球菌。相反，一个社区教学医院报告医院内肺炎最常见的细菌病原体为肺炎球菌和流感嗜血杆菌。

总体而言，铜绿假单胞菌是最常见的医院内肺炎的病原体；鲍曼不动杆菌在医院环境中检出率较高，近年来在ICU中常引起小规模的暴发流行；由于第三代头孢菌素的广泛应用，产广谱β内酰胺酶（ESBL）菌株，特别是肺炎克雷伯杆菌和大肠埃希菌已在国内许多地区和医院流行，并成为早发与晚发性医院内肺炎的重要病原。军团菌肺炎多为散发病例，国内其发病统计资料较少。厌氧菌所致的医院内肺炎报道少见，多见于容易出现误吸的基础疾病，如脑卒中、昏迷，个别报告高达35%。

对1998～2003年复旦大学附属中山医院监测的2　819例医院内下呼吸道感染统计显示，前3位常见病原体为金黄色葡萄球菌（22．3%）、鲍曼不动杆菌（19．9%）、铜绿假单胞菌（16．1%），其余依次为克雷伯菌（9．9%）、阴沟肠杆菌（6．5%）、嗜麦芽窄食单胞菌（4．8%）、大肠埃希菌（4．7%）、沙雷菌（4．6%），肺炎链球菌和流感嗜血杆菌仅各占0．5%，与国内不少大型综合性医院的统计结果相似。耐药菌检出率高，很可能与我国病原学检查常集中在重症或ICU病人，且反复使用抗生素效果不佳时才考虑采样进行病原学诊断有关，耐药菌检出率可能高于实际状况。美国全国医院感染监测系统（N NIS）资料显示，ICU内医院肺炎病原谱以铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属细菌为主，不动杆菌有明显增加趋势，而肺炎克雷伯菌有所下降，社区肺炎中的常见病原如肺炎链球菌和流感嗜血杆菌少见。

住院期间发生的肺结核通常很难断定为医院感染，但现在认为由于诊疗措施引起潜伏或隐性感染被激发也属于医院感染。国外已有很多起医院内结核病暴发的报道。

虽然痰培养真菌分离率很高，但医院内肺炎证实由真菌引起者很少。临床上以念珠菌最为常见，约占80%以上，其次为曲菌和毛霉菌感染，多见于免疫功能缺损宿主。卡氏肺孢子菌感染少见，几乎均发生于AIDS和器官移植等免疫抑制宿主。

呼吸道合胞病毒（RSV）和流感病毒A可引起医院内肺炎暴发流行，多见于婴幼儿病房；成人散发病例中以巨细胞病毒（CMV）为重要，常伴免疫抑制。SA RS冠状病毒（SA RS Co V）作为具有高度传染性的医院感染重要病原体，已引起医学和社会各界的广泛重视。2003年出现的传染性非典型肺炎（SARS）疫情，相当部分与医院感染有关，主要发生在与SA RS患者密切接触且缺乏严格防护的医务人员、陪护人员以及同居室的其他患者。

三、流行病学

（一）发病率与病死率

医院内肺炎占我国医院内感染的首位，在西方国家占前2～4位。全球范围内医院内肺炎的发病率为0．5%～5．0%。文献报道的医院内肺炎发病率中，教学医院是非教学医院的2倍；ICU是普通病房的数倍至数十倍；胸腹部手术是其他手术的38倍；机械通气是非机械通气的7～21倍。在美国骨髓移植病人医院内肺炎发病率20%，实质脏器移植后最初3个月有4%发生细菌性肺炎，其中心肺移植22%，肝移植17%，心脏移植5%，肾移植1%～2%。

医院内肺炎病死率为20%～50%，明显高于社区获得性肺炎的5%～6．3%。医院内肺炎是引起患者医院内死亡的重要原因。感染致死病例中医院内肺炎占60%。机械通气病人中，呼吸机相关肺炎（ventilated-associated pneumonia，V A P）累计发病率为18%～60%。按机械通气日（ventilator－days，V Ds）计，内外科ICU成年V AP发病率为15～20例次／1　000 VDs；A RDS患者V AP发病率高达42例次／1　000 VDs；V AP病死率25%～76%，归因病死率24%～54%。免疫抑制病人并发肺炎后病死率较高。

在一项研究中，对于医院相关性感染中V AP与60%的死亡有关。M V病人占医院内肺炎病人的比例不高，但他们是患医院内肺炎的高危人群。美国N NIS报告1986～1990年，V AP的中位发生率从儿科ICU的4．7例／1　000通气天数到烧伤ICU的34．4例／通气天数不等。相比较下，每1　000ICU留住天数非呼吸机相关肺炎（Non－V AP）的中位发生率为从儿科和呼吸ICU的0到创伤ICU的3．2例。在另一些研究中，人们发现接受连续性机械通气的患者发生医院内肺炎危险度是未接受机械通气的6～21倍。

在美国，因肺炎相关的ICU居住时间平均延长4．3日，住院时间则延长4～9日。据估计，1993年美国因医院内肺炎引起住院时间延长直接导致的花费为12亿美元。因为其高发生率、高死亡率和随之而来的高花费，医院内肺炎已成为感染性疾病中的一个棘手问题。

Meta分析显示我国医院内肺炎总体发病率为2．33%。不同人群NP发病率差异也很大，老年、ICU和机械通气病人医院内肺炎发病率分别为普通住院病人的5倍、13倍和43倍。51篇研究报告共监测的4　468例医院内肺炎中死亡1　076例，病死率为24．08%。上海市监测资料显示，因医院内肺炎造成住院日延长31天，每例平均增加直接医疗费用高达18　386．1元。

（二）发病机制

吸入（aspiration）口咽部定植菌是医院内肺炎最主要的发病机制。50%～70%健康人睡眠时可有口咽部分泌物吸入下呼吸道。吞咽和咳嗽反射减弱或消失，如老年、意识障碍、食道疾患、气管插管、鼻胃管、胃排空延迟及张力降低或接受手术特别是胸腹部手术者更易发生误吸。正常成人口咽部革兰阴性杆菌（GNB）分离率少于5%，住院后致病菌定植明显增加。曾调查116例老年患者，入院时咽拭子GNB分离率24．2%，住院期间增加到50．8%；金黄色葡萄球菌则从2．4%增至10．4%，酵母从1．7%增至8．4%。口咽部GNB定植增加的相关因素还有抗生素应用、胃液反流、大手术、基础疾病和内环境紊乱，如慢性支气管肺疾病、糖尿病、酒精中毒、白细胞减少或增高、低血压、缺氧、酸中毒、氮质血症等。

研究表明，胃腔内细菌可能是口咽部定植致病菌的重要来源。正常情况下，胃液pH为1．0，胃腔内极少细菌。胃液酸度下降、老年、酗酒、各种胃肠道疾病、营养不良和接受鼻饲者应用止酸剂或H ₂受体阻滞剂可使胃内细菌定植大量增加。胃液pH＞4．0时细菌检出率为59%，pH＜4．0时仅14%。外科术后病人中发现胃液pH从2至8，胃内细菌定植率由13．3%升至100．0%，平均浓度由10^3．0升至10^6．3 cfu／ml。胃菌引起医院内肺炎的机制可能为直接误吸胃液，也可能为细菌先逆向定植于口咽部，再经吸入而引发肺炎。

带菌气溶胶吸入（inhalation）是医院内肺炎的另一发病机制。曾有报告雾化器污染导致医院内肺炎暴发流行。呼吸机雾化器、氧气湿化瓶水污染引发医院内肺炎的危险性不应忽视，调查国内氧气湿化瓶，微生物污染率为45%，部分细菌浓度高达10 ⁶cfu／ml。在儿科病房的医院内病毒性肺炎是通过咳嗽、打喷嚏甚至谈话、呼吸散布气溶胶传播。流行病学资料显示，SA RS的传播途径主要为近距离飞沫传播，部分可经接触污染分泌物经黏膜感染。受军团菌污染的淋浴水和空调冷凝水可产生气溶胶引起医院内肺炎。一般认为，经空气或气溶胶感染医院内肺炎的主要病原体为多种呼吸道病毒、结核杆菌、军团菌、曲霉菌等，而普通细菌经此发病机制引起医院内肺炎者较少见。

经人工气道或鼻腔／口腔吸痰过程中细菌的直接种植引起医院内肺炎的危险性不能低估，特别是医院感染管理不严、消毒隔离等控制措施实施不佳的ICU。不少研究数据显示，我国的医院内肺炎发病率明显高于欧美国家，V AP尤为明显，提示交叉污染等外源性感染的严重性。

血道播散引起的医院内肺炎较少，多见于化脓性静脉炎、右侧心内膜炎、严重腹腔感染、大面积皮肤烧伤等易于发生菌血症的患者。

（三）危险因素

医院内肺炎多见于大于65岁的老年人、有严重基础疾病、免疫抑制状态、心肺疾病、胸腹手术后的病人。危险因素可分为四大类：①病人自身的因素，如高龄（70岁以上）、营养不良、导致免疫抑制的严重基础疾病包括烧伤、严重外伤。②增加细菌在口咽部和（或）胃部的定植，如抗菌药物的应用、入住ICU、慢性呼吸系统疾病、用西咪替丁预防应激性胃出血（不论是否用制酸剂）；③促进气溶胶或定植菌吸入和反流，包括平卧位、中枢系统疾病、意识障碍特别是闭合式颅脑损伤或昏迷、气管插管、鼻胃管留置、头颈部、胸部或上腹部的手术、因严重创伤或疾病导致的活动受限。其中气管内插管／机械通气（mechanical ventilators，M V）损坏了病人的第一线防御，是医院内肺炎最重要危险因素；④医护人员的手被细菌污染或有细菌定植和被污染的呼吸设施的使用延长、或呼吸机回路管道频繁更换（≤24 h）、近期有过支气管镜检查等。

四、临床表现及诊断

（一）临床表现

1．起病

多为急性起病，但不少可被基础疾病掩盖，或因免疫功能差、机体反应削弱致使起病隐匿。

2．呼吸道症状

咳嗽、脓痰为基本症状，但也常因咳嗽反射抑制而表现轻微甚至无咳嗽，而仅表现为精神萎靡或呼吸频率增加；不少病人无痰或呈现少量白黏痰；在机械通气病人仅表现为需要加大吸氧浓度或出现气道阻力上升。

3．全身症状

发热最常见，有时会被基础疾病掩盖，应注意鉴别。少数体温正常。重症医院内肺炎可并发急性肺损伤和A RDS、左心衰竭、肺栓塞等。

4．体征

可有肺湿性啰音甚至实变体征，视病变范围和类型而定。

5．影像学表现

可呈现新的或进展性肺泡浸润甚至实变，范围大小不等，严重者可出现组织坏死和多个小脓腔形成。在V AP可以因为机械通气肺泡过度充气使浸润和实变阴影变得不清，也可以因为合并肺损伤、肺水肿或肺不张等发生鉴别困难。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发医院内肺炎时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子菌肺炎患者有10%～20% X线检查完全正常。

（二）诊断

1．临床诊断

X线显示新出现或进展性肺部浸润性病变合并以下之一者：①发热＞38℃；②近期出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓痰，伴或不伴胸痛；③肺部实变体征和（或）湿性啰音；④WBC＞10×10⁹／L，伴或不伴核左移。在排除其他基础疾病如肺不张、心力衰竭和肺水肿、药物性肺损伤、肺栓塞和A RDS后，可作出临床诊断。早期诊断有赖于对医院内肺炎的高度警惕性，高危人群如昏迷、免疫功能低下、胸腹部手术、人工气道机械通气者，出现原因不明发热或热型改变；咳嗽咳痰或症状加重、痰量增加或脓性痰；氧疗病人所需吸氧浓度增加或机械通气者所需每分钟通气量增加，均应怀疑医院内肺炎可能，及时进行X线检查。

值得指出的是，现行有关医院内肺炎诊断标准中，普遍存在特异性较低的缺陷，尤其是V AP。肺部实变体征和（或）湿啰音对于V AP很少有诊断意义。脓性气道分泌物虽有很高的敏感性，但特异性差。据尸检研究发现，气道脓性分泌物而X线阴性，可以是一种肺炎前期征象。另外，有研究显示机械通气病人出现发热、脓性气道分泌物、白细胞增高和X线异常，诊断特异性不足50%。即使经人工气道直接吸引下呼吸道分泌物作细菌培养，特异性也不理想。研究表明采用综合临床表现、X线影像、氧合指数和微生物检查的“临床肺部感染评分（CPIS）”法，诊断V A P可提高其敏感性和特异性，见表5-1-2。CPIS≥6分时，V AP的可能性较大。

表5-1-2　临床肺部感染评分（CPIS）项目的赋值

出现以下任何一项者，应认为是重症医院内肺炎：①需入住ICU；②呼吸衰竭：需要机械通气或FiO₂＞35%才能维持SaO₂＞90%；③X线上病变迅速进展，累及多肺叶或空洞形成；④严重脓毒血症伴低血压和（或）器官功能紊乱的证据［休克：收缩压＜12．0 kPa（90 mm Hg）或舒张压＜8．0 kPa（60 mm Hg），需要血管加压药＞4 h；肾功能损害：尿量＜20 ml／h或＜80 ml／4 h（除外其他可解释原因），急性肾功能衰竭需要透析］。在机械通气并发V AP的患者，评价严重程度的标准见表5-1-3。

表5-1-3　重症VAP的界定＊

＊符合1条主要标准或2条次要标准可诊断。

2．病原学诊断

虽然一些基础疾病和危险因素有助于对感染病原体的判定，如昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭者容易并发金葡菌肺炎；铜绿假单胞菌的易感因素为长期住ICU、长期应用糖皮质激素、广谱抗生素、支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS；军团菌则为应用糖皮质激素、地方性或流行性因素；腹部手术和吸入史者，则要考虑厌氧菌感染，但由于医院内肺炎病原谱复杂、多变，而且多重耐药菌频发，应特别强调开展病原学诊断。

咳痰标本进行细菌培养是常见的医院内肺炎病原学诊断方法。然而，由于途经口咽部的咳痰受正常菌群污染，未经筛选的单次普通痰培养不可靠。建立人工气道的病人，则可经气管插管吸引物（endotracheal aspirates，ETA）送检，污染可减少。痰涂片镜检有助于早期初步的病原诊断，并可借此剔除口咽部菌群污染严重的“不合格”痰标本而选取“合格”（每低倍视野鳞状上皮细胞＜10个、白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞∶白细胞＜1∶2．5）标本作检查。痰定量培养的操作十分烦琐，目前多提倡痰半定量培养。医院内肺炎特别是V AP的痰标本病原学检查存在的问题主要是假阳性。咳痰培养结果意义的判断需参考细菌浓度，见表

5-1-4。普通咳痰标本分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性杆菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确，一般不予考虑。

表5-1-4　咳痰标本半定量培养结果的临床意义

＊：指致病菌或条件致病菌。

为提高医院内肺炎病原学诊断的正确性，改善疾病预后，临床上对部分重症肺炎采用稍带创伤的病原学采样技术如防污染毛刷（PSB）采样和防污染支气管肺炎灌洗（BAL）。血和胸腔积液污染机会少，在病原诊断方法中不应忽视。免疫受损宿主要重视特殊病原体如真菌、分枝杆菌、巨细胞病毒（CMV）、卡氏肺孢子菌的检查。

五、预防

根据医院内肺炎的主要发病机制，应从以下5方面开展预防。

（一）降低口咽部和上消化道定植

这主要包括维持病人口腔卫生、选择性消化道脱污染和对通气时间较长的病人避免鼻腔插管。对危重病人尤其是不能刷牙者，维持口腔卫生十分重要，可采用生理盐水棉拭擦拭，或消毒剂漱口等。但是，新近的一篇研究显示在ICU中使用氯己定漱口不能降低V AP发病率。不主张局部使用抗菌药物以免诱发耐药。

选择性消化道脱污染（SDD）是指采用口服不吸收的药物防止革兰阴性需氧杆菌和念珠菌在口咽部和胃定植而不改变厌氧菌菌群的方法，常用方法是将多黏菌素、妥布霉素和两性霉素B制成糊剂，口服或鼻饲管注入，一日4次。多个荟萃分析和高质量、大样本的随机对照临床试验（RCT）表明，SDD预防医院内肺炎具有一定效果，但是在降低重危病人的总体死亡率作用有限或无效，可能与接受SDD的肺炎往往系由耐药率更高的病原菌引起有关。SDD对某些特定人群如创伤或严重免疫抑制包括骨髓移植受者可能有效，但由于SDD的代价昂贵，而且存在抗生素耐药性、革兰阳性细菌二重感染等需要关注的问题，因此不宜常规应用SDD预防医院内肺炎。

人工气道的插管方式对医院内肺炎发病率可能有一定影响，对估计通气时间较长的病人，建议尽量避免鼻腔插管。有一项研究显示，经口腔插管V A P发病率低于经鼻腔插管，原因可能是由于鼻腔插管容易引起黏膜损伤和局部继发感染，但也有无差别的研究证据。

（二）防止口咽部分泌物吸入

包括采用半卧位、改进鼻饲管与调整进食速度、气管插管病人的连续声门下吸引等。对于意识障碍、因神经或食管疾病导致吞咽障碍、气管插管或气管切开、放置鼻饲管等容易吸入者，尤应重视。要尽量避免使用可抑制呼吸中枢的镇静药、止咳药。对昏迷病人要定期吸引口腔分泌物。

对重危病人尤其是有吸入危险因素的，只要没有反指征，应采取半卧位即头部抬高30°～45°。在一组研究中，常规仰卧位医院内肺炎发病率23%，而半卧位仅为5%。

鼻饲管可能会增加鼻咽部细菌定植，导致胃内容物反流，或使细菌可通过管子从胃转移至上呼吸道的危险。为减少反流和误吸，建议采用小口径的鼻饲管，甚至使用超过幽门的鼻饲管，如鼻十二指肠、空肠管。定期检查鼻饲管的位置是否合适，评价小肠蠕动功能如听诊肠鸣音，测量残留胃容积或腹围，调节鼻饲的速度和量。如果胃的残留量太大或腹部听诊未听到肠鸣音则暂停鼻饲。

声门下分泌物的引流（subglottic secretion drainage，SSD）已证明是一种有效的V AP预防方法。气管插管病人的声门下与气管导管气囊之间的间隙常有严重污染的积液存在，该积液被误吸进入下呼吸道可能是V AP的病原菌重要来源。X线检查显示约56%存在明显积液，可达3～15 ml。应用声门下可吸引气管导管定时或连续吸引该分泌物，可降低由内源性菌群引起的V A P发生率。特别在插管气囊放气或准备拔去气管插管之前，确保气囊上的分泌物已清除干净。

（三）维护胃黏膜特性

营养支持对于预防医院内肺炎十分重要。从维护胃肠道菌群和功能、预防医院内感染的角度看，肠道营养优于肠外营养。即使在应激情况下，肠道也不是一个休眠器官，尽管在外伤后一段时间内，结肠蠕动受到抑制，胃肠减压是必要的，但小肠运动及其他功能仍保持完整。肠道营养可最大限度减少细菌通过肠黏膜向肝脏和血液移行，并可维持正常肠道菌群平衡。荟萃分析显示肠内营养总体医院感染发生率较低（OR＝0．45，95% CI＝0．26～0．78）。已有研究证实鼻饲液酸化可降低胃腔细菌定植，但常规酸化鼻饲液预防肺炎的有效性尚无定论。

预防和治疗应激相关性上消化道出血，常用药物有抗酸剂、H ₂受体拮抗剂和硫糖铝。多个研究显示这三类药物防治应激性溃疡的效果无显著差别，硫糖铝组V AP发生率较低。因此，预防应急性溃疡时，要使用不会导致胃液pH升高的药物，如采用硫糖铝而避免使用H ₂受体阻滞剂和抗酸剂。但也有研究显示，硫糖铝组预防消化道出血略逊于另两种药物。

当然，积极治疗休克和低氧血症，对维护胃黏膜特性，减少应激性溃疡和医院内肺炎同等重要。

（四）减少外源性污染

我国的医院内肺炎发病率明显高于欧美国家，有证据表明可能与外源性污染预防重视不够、相关措施不到位有关。

医务人员的手是传播医院感染病原菌的重要途径。不少医务人员的手常有革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌的定植。调查显示，ICU护士每只手指带菌量约为1　000个，护理病人后手上带菌总量可高达100万，扶患者坐便盆、端便盆，右手带菌可达1亿个以上。医疗护理操作后若不经合适的手卫生处理，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起肺炎。研究表明，合适的手部卫生，包括洗手和快速手消毒，是预防医院内感染包括医院内肺炎最有效而简单的方法。严格执行手卫生规则，可减少ICU内医院内感染至少20%～30%。具体要求：不论是否戴手套，接触黏膜、呼吸道分泌物及其污染的物品之后，或接触带气管插管或气管切开的病人前、后，或接触病人正在使用的呼吸治疗设施前、后，或接触同一病人污染的身体部位后，均应洗手或手消毒。执行手卫生规则的依从性低，是我国当前医院感染控制工作中突出而亟须重视的问题。为鼓励洗手，医院应提供方便的洗手设备。近年来，国外普遍推广用乙醇作为基础含有皮肤保护成分的消毒剂（alcohol－based hand-rubs），当手部无明显可见污垢时，以此搓擦手部皮肤进行快速消毒，部分替代常规洗手，可使医务工作者对洗手规则的依从性明显增加。

对呼吸治疗器械要严格消毒、灭菌。直接或间接接触下呼吸道黏膜的物品，如面罩、气管插管和气管套管、呼吸机的管道回路、Y接口、纤维支气管镜及其配件、直接喉镜、咬口、肺功能测试管道、湿化器、雾化器与储液罐、人工口和鼻、吸引管等，须经灭菌或高水平消毒。高水平消毒可采用76℃30 min加热，或选用有关的化学消毒剂如2%戊二醛溶液浸泡20 min。化学消毒后的物品应经适当的水淋洗、干燥、包装，处理过程中要避免物品再次污染。

在呼吸回路的吸气管道与湿化罐之间放置滤菌器对预防肺炎的作用不确切。湿化器的水要用无菌水。呼吸机的内部机械部分，不需常规灭菌或消毒。细菌可在插管的表面积聚，经久可形成一层多糖-蛋白质复合物即生物膜，从而保护细菌不受抗菌药物或宿主防御的作用。有人认为积聚的细菌可因通气气流、插管操作、吸痰而脱落，阻塞下呼吸道，导致局部肺炎。国外报道应用新型生物材料制成具有抗细菌定植的气管导管（ET T），减少或预防生物被膜形成可望预防V A P发生。尽早撤去呼吸机或使用无创通气是预防V AP最好的方法。

对同一病人使用的呼吸机，其呼吸回路管道，包括接管、呼气活瓣以及湿化器，目前主张更换时间不要过于频繁即短于48 h的间隔，除非有肉眼可见的分泌物污染；不同病人之间使用时，则要经过高水平消毒。

使用一次性吸痰管进行下呼吸道吸引时，要严格遵守无菌操作技术。去除吸引管上的分泌物，要用无菌水，而且容器要每次更换，使气管腔内吸引时保持远端无菌。人工气道病人使用密闭气管腔内吸痰系统曾被认为是预防V AP的一项措施，但最近的一个研究显示其并不能降低V AP发病率，包括外源性肺炎。连接呼吸机管道上的冷凝水要及时倾去，操作时要当心避免冷凝水流向病人侧。使用热-湿交换器（人工鼻）、呼吸机回路管电热加温，可减少或避免冷凝水形成，预防V AP。

（五）其他

包括合理使用抗菌药物、加强机体免疫防御功能和对医务人员的教育培训等。全身性使用抗菌药物在预防医院内相关性感染（包括肺炎）是一个普遍性的做法，特别是在呼吸机脱机、术后和（或）严重疾病的情况下。然而，除了在发热、白细胞增高或在器质性昏迷病人，这一措施颇受争议，而且可导致潜在的耐药菌株产生的二重感染。采用庆大霉素加入10 ml生理盐水定期向人工气道内注入的局部使用方法也较普遍，因为特别容易诱发耐药菌产生，目前也不主张，除非ICU中出现对常用抗菌药物全部耐药的泛耐菌株，如铜绿假单胞菌和不动杆菌，临时使用毒性较大且临床较少使用的多黏菌素。

细菌疫苗在肺炎链球菌肺炎的预防上取得较明显效果，对易感人群如老年、慢性心肺疾病、糖尿病、免疫抑制者，可采用肺炎链球菌酯多糖疫苗预防感染，对于其他细菌感染尚无有效的特异性疫苗供应，由于肺炎链球菌在医院内肺炎中所占比例较低，故细菌疫苗的价值有限。对粒细胞减少症、器官移植等高危人群，应用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（G MCSF）以及保护性隔离技术如安置于层流室、医务人员进入病室时戴口罩、帽子和穿无菌隔离衣可有效预防医院内肺炎。IFN-γ雾化吸入可提高肺部防御能力，动物试验表明IL-12可保护肺免受感染侵袭，但尚无临床试验。

研究表明，对医务人员进行有关感染控制的教育和培训、对医院内肺炎和危险因素定期监测、统计，并将结果反馈给医务人员，有助于降低肺炎的发生。

（胡必杰）