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正己烷与正己烷的区别

时间:2022-05-10 理论教育 版权反馈
【摘要】:正己烷虽可经呼吸道、消化道、皮肤进入机体,但职业中毒仅见于经呼吸道吸收者。正己烷及其代谢产物自肺和肾排出。根据长期接触正己烷的职业史,出现以多发性周围神经损害为主的临床表现,结合实验室检查及作业场所卫生学调查,综合分析,排除其他原因所致类似疾病后,方可诊断。轻度中毒者痊愈后可重返原工作岗位,中度及重度患者治愈后不宜再从事接触正己烷以及其他可引起周围神经损害的工作。

第二十四节 正己烷中毒

一、理化性质

正己烷在常态下为略带异臭的液体,其沸点为68.74℃,几乎不溶于水,但可溶于醇类与醚类有机溶剂。

二、职业接触

从石油馏分、炼厂气、天然气中分离正己烷时;作为溶剂,特别在提取植物油和作为合成橡胶溶剂、化验试剂以及低温温度计的溶液时;以及用作航空及车用汽油添加剂时均有接触机会。

三、吸收、代谢及排泄

正己烷虽可经呼吸道消化道、皮肤进入机体,但职业中毒仅见于经呼吸道吸收者。正己烷吸收入血有剂量—反应关系。正己烷在体内分布与器官的脂肪含量有关,主要分布于脂肪含量高的器官,如脑、肾、脾、睾丸等。其生物转化主要在肝脏,微粒体细胞色素P450及细胞色素C直接参与其氧化代谢。代谢产物有2-己醇、3-己醇、2-己酮、2,5-己二酮等。正己烷及其代谢产物自肺和肾排出。

四、发病机制

正己烷引起多发性神经病可能由于其代谢产物——原发性神经毒2,5-己二酮所致,而糖代谢障碍又是其毒作用的关键机制。2,5-己二酮抑制神经细胞酶活性,特别抑制神经纤维糖酵解酶——磷酸果糖激酶、甘油醛3-磷酸脱氢酶、2-磷酸甘油脱氢酶的活性,使糖酵解受到抑制,造成能量代谢障碍,引起轴突全长的酶活性抑制,轴突运输障碍而导致神经纤维变性。也有人认为是其与神经微丝结合使正常功能受影响而致。

五、临床表现

(一)急性中毒

急性吸入高浓度正已烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。口服中毒可出现急性消化道和上呼吸道刺激。

(二)慢性中毒

长时间接触低浓度正已烷可引起多发性周围神经病,起病隐匿而缓慢。

1.轻症:主要表现为肢体远端感觉型神经病,出现指趾端感觉异常和感觉低下,即麻木,触、痛觉和震动、位置觉减退,以下肢为重,肌肉疼痛,登高时明显,肌无力,腱反射减退。感觉减退一般呈手套、袜套样分布。

2.重症:出现运动型神经病。首先表现下肢远端无力,合并肌肉疼痛或痉挛,腓肠肌压痛。腱反射消失较少,且仅限于跟腱反射。上肢较少受累。

感觉运动型多发性周围神经病也以运动障碍为主,触、痛觉消失限于四肢远端手足部,震动觉、位置觉仅轻度减退。严重者出现下肢瘫痪及肌肉萎缩,并伴有自主神经系统功能障碍。此外,正己烷可抑制血胆碱酯酶,并可用解磷定复能。

六、实验室检查

(一)尿正己烷与25-己二酮两者皆与环境中正己烷浓度正相关,尤其后者为较好的监测指标。有人报告约2.2mg/L 2,5-己二酮与暴露在144mg/m3正己烷环境相对应。

(二)大脑脊液与生化检查偶见蛋白增高,神经纤维变性可能已上升至脊神经根。

(三)肌电图检查

轻者肌肉最大收缩时呈混合相,肌肉小力收缩时,20个运动单位平均时限延长20%以上,多相电位增多(>20%)或出现自发电位;重者出现正锐波、纤颤电位及肌肉动作电位波幅降低。

(四)神经传导速度测定

轻者可正常或属正常下限;重者神经传导速度进行性减慢,并与肌无力程度成正比。

(五)神经活检

轻者光镜及电镜检查正常,或偶见神经肌肉接头或肌肉神经细支异常;中、重者结旁轴突极度肿胀,伴髓鞘回缩。电镜见轴突肿胀,包括10nm神经微丝积聚,也有脱髓鞘、髓鞘再生与正常再生。

七、诊断及分级标准

根据长期接触正己烷的职业史,出现以多发性周围神经损害为主的临床表现,结合实验室检查及作业场所卫生学调查,综合分析,排除其他原因所致类似疾病后,方可诊断。

观察对象:长期接触正己烷后无周围神经损害体征,但具有以下一项者:

1.肢体远端麻木、疼痛,下肢沉重感,可伴有手足发凉多汗。食欲减退、体重减轻、头昏、头痛等;

2.神经—肌电图显示可疑的神经源性损害。

(一)轻度中毒

上述症状加重,并具有以下一项者:

1.肢体远端出现对称性分布的痛觉、触觉或音叉振动觉障碍,同时伴有跟腱反射减弱;

2.神经—肌电图显示有肯定的神经源性损害。

(二)中度中毒

在轻度中毒的基础上,具有以下一项者:

1.跟腱反射消失;

2.下肢肌力4度;

3.神经—肌电图显示神经源性损害,并有较多的自发性失神经电位。

(三)重度中毒

在中度中毒的基础上,具有以下一项者:

1.下肢肌力3度或以下;

2.四肢远端肌肉明显萎缩,并影响运动功能。

八、鉴别诊断

(一)其他化学中毒所致周围神经病

1.铅中毒周围神经病应有铅接触史,尿铅增高、贫血等症状;

2.砷中毒周围神经病应有砷接触史,发砷增高和皮损等砷中毒的表现;

3.急性有机磷中毒迟发性周围神经病应有急性有机磷中毒史,其周围神经病的特点是潜伏期仅为7~28天,以运动型为主,可伴有下肢轻度感觉异常,多有腓肠肌痉挛性剧痛,然后出现迟缓性瘫痪等运动障碍;重症者可有椎体束征,恢复期长;

4.磷酸三邻甲苯酯(TOCP)中毒性周围神经病应有TOCP中毒史。

(二)内科与神经科的周围神经病

如维生素B1缺乏性周围神经病、糖尿病性周围神经病、急性和慢性炎性脱髓鞘性多神经病等,各自均有其临床特点。

九、治疗

急性中毒时需要立即脱离接触环境,严重者需要立即送往医院。

中西医综合疗法,辅以针灸、理疗和四肢运动功能锻炼等。

其他处理:

轻度中毒者痊愈后可重返原工作岗位,中度及重度患者治愈后不宜再从事接触正己烷以及其他可引起周围神经损害的工作。如需进行劳动能力鉴定,按GB/T16180处理。

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