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铬及其化合物中毒

时间:2022-05-10 理论教育 版权反馈
【摘要】:口服铬化合物80%由尿排出,少量由乳汁、汗、头发和指甲排出。铬酸盐可致肺癌。吸入中毒可致呼吸道炎症、哮喘、铬溃疡,可通过灼伤的皮肤吸收引起全身性中毒,主要出现肝、肾损害。口服中毒可出现胃肠道症状、神经系统症状及严重肝肾功能损害。有鼻部损害的可根据《职业性铬鼻病诊断标准》。本标准只适用于六价铬化合物引起的职业性鼻部损害。凡有以下鼻部体征之一者,即可诊断为铬鼻病。

第九节 铬及其化合物中毒

一、理化性质

铬是银灰色坚硬而脆的金属,比重7.14g/cm3,熔点1860℃,沸点2672℃,其化合物有铬酸酐,铬酸,铬酸盐如铬酸钠、铬酸钾等,重铬酸盐如重铬酸钠、重铬酸钾、重铬酸铵等。

二、职业接触

铬铁矿生产,冶炼加工合金不锈钢电镀,铬酸盐用于颜料、油漆、照相感光剂、皮毛媒染剂、固色剂等生产和使用铬化物的工业具有潜在铬危害。电镀时接触铬酸雾,生产钒铁、铬颜料、电焊不锈钢时接触铬烟尘。

三、吸收、代谢及排泄

主要经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收。不溶性铬化物沉积于肺、可溶性铬化物由肺吸收。破损皮肤易吸收。铬被吸收后在肝、肾、肺内含铬浓度较高,成为靶器官。肺内铬浓度为其他组织的2~3倍。口服铬化合物80%由尿排出,少量由乳汁、汗、头发和指甲排出。正常人尿铬排出量1μg/L。

四、发病机制

铬为人体必需的微量元素,铬缺乏可降低人体对葡萄糖的耐量。三价铬和六价铬达到一定浓度时对机体有一定毒性。铬能影响机体内的氧化、还原和水解过程,使蛋白质变性,核蛋白、核酸沉淀,并干扰酶系统。铬盐可进入红细胞内与含铁蛋白结合,抑制谷胱甘肽还原酶,使血红蛋白变成高铁血红蛋白,并出现缺氧现象。铬离子能激活磷酸葡萄糖变位酶、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、凝乳酶、胰蛋白酶,但对抗凝血活素酶、尿素酶、半胱氨酸酶等有抑制作用。铬酸对皮肤、黏膜有刺激作用。铬酸盐可致肺癌。

五、临床表现

(一)急性中毒

吸入中毒可致呼吸道炎症、哮喘、铬溃疡,可通过灼伤的皮肤吸收引起全身性中毒,主要出现肝、肾损害。口服中毒可出现胃肠道症状、神经系统症状及严重肝肾功能损害。职业性不多见。

(二)慢性中毒

慢性上呼吸道炎,铬鼻病和鼻中隔穿孔,接触性皮炎,肝、肾损害,血液系统改变及肺癌等。

六、实验室检查

尿铬正常值0.5~2.0μg/d。血常规:铬酸盐可引起血液变化,包括红细胞计数,血红蛋白、白细胞计数,白细胞分类。尿液分析、肝功能检查:血清ALT、胆红素可异常。肺功能: FVC、FEV1可能降低。胸部X片检测肺癌。0.5%重铬酸铵皮肤斑贴试验,铬变应性接触性皮炎者可呈阳性反应。

七、诊断及分级标准

目前还没有慢性诊断标准,可参考以下几点:

1.有确切的职业接触史;

2.皮肤及黏膜的损害;

3.血铬超过0.002mg/L,尿铬超过0.004mg/L,检查痰中脱落细胞有助于早期发现肺癌。

有鼻部损害的可根据《职业性铬鼻病诊断标准》(GBZ12-2002)。本标准只适用于六价铬化合物引起的职业性鼻部损害。铬对皮肤损害可参照GBZ18处理。

诊断标准:

铬鼻病患者可有流涕、鼻塞、鼻衄、鼻干燥、鼻灼痛、嗅觉减退等症状,及鼻黏膜充血、肿胀、干燥或萎缩等体征。凡有以下鼻部体征之一者,即可诊断为铬鼻病。

1.鼻中隔黏膜糜烂,少数情况下为鼻甲黏膜糜烂;

2.鼻中隔黏膜溃疡;

3.鼻中隔软骨部穿孔。

八、鉴别诊断

铬引起的皮肤溃疡应与铍所致的皮肤损害相鉴别,鼻黏膜损害应与慢性鼻炎相鉴别。鼻中隔穿孔也可由氟盐、食盐、五氧化二钒等引起,或因梅毒、结核、外伤等原因发生,故诊断时应结合上岗前体检资料、患者毒物接触史和作业环境调查进行鉴别诊断。

九、治疗

1.皮肤和湿疹局部给以肤轻松软膏或氧化锌止痒,重者可用肾上腺皮质激素。皮肤溃疡表浅者先用5%硫代硫酸钠溶液冲洗,后用5%硫代硫酸钠软膏或10%依地酸二钠钙软膏涂擦。溃疡深者先用硫代硫酸钠溶液湿敷,再涂防铬软膏。久治不愈可手术切除清创,敷以鱼肝油纱布。鼻黏膜损害可涂防铬软膏,局部可用10%抗坏血酸溶液擦洗。

2.吸入大量铬酸或铬酸盐时迅速转移到空气新鲜处,保持呼吸道通畅,给氧。呼吸道症状明显时可使用5%碳酸氢钠溶液雾化吸入。用镇咳药和抗喘药。哮喘时可用肾上腺皮质激素药。

3.口服中毒:洗胃,硫酸镁导泻,服用牛奶和蛋清保护胃黏膜,使用解毒剂硫代硫酸钠、二巯丙磺酸钠、二巯丁二钠可促进铬的排出。呕吐严重时应输液,注意水和电解质平衡,防止休克,保护肝肾功能。肾功能衰竭早期可采用利尿疗法。出现高铁血红蛋白血症可使用亚甲蓝治疗,每公斤体重1~2mg。

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