高血压急症是指在某些原因或诱因作用下,血压突然或极度地升高,并造成心、脑、肾等脏器的损害甚至衰竭的一组疾病。一般以高血压脑病及高血压危象等为代表。
一、病因和诱因
(一)病因 高血压急症多在原有高血压的基础上发病,任何类型的高血压均可能发展为急症。由于90%以上的高血压患者的病因不清,因此似乎高血压急症大多数发生于原发性高血压的基础上,其实继发性高血压发生急症者并不少见。由于对原发性高血压的防治措施有所加强,转变为恶性高血压的机会减少,而继发性高血压转变为恶性高血压的比例增高。
(二)诱发因素
1.疾病及药物因素 慢性高血压突然升高(最为常见)、肾血管性高血压、妊娠子痫、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、抗高血压药物撤药综合征、头部损伤和神经系统外伤、分泌肾素肿瘤、服用单胺氧化酶抑制剂的患者、肾实质性疾病,口服避孕药、三环抗抑郁药、阿托品、拟交感药(节食药和苯丙胺样药)、皮质固醇类、麦角碱类等药物引起的高血压。
2.其他因素 极度疲劳特别是用脑过度时、精神创伤、精神过度紧张或激动、吸烟、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。
二、发病机制
在正常情况下,脑血流量(celebral blood flow,CBF)在一相当大的血压波动范围内保持恒定。正常人脑的CBF每分钟为50ml/100g脑组织,脑动脉口径大小,不依赖自主神经系统调节。当血压下降时,脑小血管扩张,脑组织的血液供应不减少；当血压升高时,脑小动脉则收缩,使脑内血流不至于过度充盈。由于此自动调节机制,使脑血流保持相对稳定,波动幅度在生理范围内。但此自动调节有一定限度。当平均动脉压(MAP)超过上限21.3kPa(160mmHg)或低于下限8.0～9.3kPa(60～70mmHg)时,脑小动脉自动调节功能丧失。而高血压患者脑血流量自动调节曲线右移,其上下限为平均动脉压16.0～21. 3kPa(120～160mmHg),而有效治疗的高血压患者则介于两者之间。当血压超过平均动脉压上限时,脑小动脉出现强制性扩张,自动调节破裂(breakthrough),脑被动灌注出现脑水肿。慢性高血压达到舒张压18.7kPa(140mmHg),发生高血压脑病、心肾衰竭。
三、临床表现
(一)病史 详细询问病史,慢性原发性高血压患者中约1%～2%发展为急进型-恶性高血压,多见于40～50岁者。男女之比约为3∶2。肾血管性或肾实质性高血压进展为急进性-恶性高血压的速度最快,多见于30岁以下或60岁以上者。此外,多有诱发因素存在。
(二)主要症状和体征
1.急进型恶性高血压 急进型恶性高血压多见于青年和中年男性。特点是病情开始即为急剧进展,或经数年的缓慢过程后突然迅速发展,舒张压持续在17.3kPa(130mmHg)以上,并伴有重度视网膜病变和肾功能障碍的一类高血压,以肾的改变最为突出。急进型高血压眼底有出血、渗出；如伴有视神经乳头水肿则称为恶性高血压。二者病理改变和临床表现相似,眼底改变有重叠现象,故二者不易区别,统称为急进型恶性高血压。此类高血压如不及时和恰当治疗,预后不良,可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
2.高血压危象 在高血压病程中由于某种诱因使全身小动脉发生暂时性强烈痉挛,周围血管阻力明显上升,引起血压骤然上升而出现一系列临床症状称为高血压危象。发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。患者短期内收缩压可达34.7kPa(260mmHg),舒张压达16kPa(120mmHg)以上,出现剧烈头痛、头晕、眩晕、恶心、呕吐、心悸、视力模糊、面色苍白或潮红等症状,严重者可伴心绞痛、肺水肿、高血压脑病等。发作时尿中可有少量蛋白及红细胞,血尿素氮、肌酥、血糖也可升高。发作一般历时短暂,控制血压后,症状可缓解,但亦易复发。
3.高血压脑病 是指血压突然或短期内明显升高的同时,出现中枢神经功能障碍,如脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质损害的一系列临床表现。发生机制可能为过高的血压突破脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织造成脑水肿。发病时常先有血压突然升高,可达26.7～34.7/18.7～24kPa(200～260/ 140～180mmHg)。严重头痛,初呈兴奋、烦躁不安,继而精神萎靡、嗜睡。若病情进展,脑水肿加重,可在数小时或1～2天内意识模糊,甚至昏迷。除神志改变外,还可伴呕吐、偏盲、黑朦、一过性偏身感觉障碍、失语等。检查可见视神经乳头水肿,脑脊液压力高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟,长者可数小时至数天。
四、处理
在临床上,高血压急症可分为急症与次急症两类。急症是指需立即将血压降至安全水平(并非血压正常水平)者,如嗜铬细胞瘤：脑出血、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、急性左心衰伴肺水肿、主动脉夹层分离和子痫。次急症是指需在数小时内将血压控制在安全水平者,如视神经乳头水肿、血压≥24～14.7kPa(180/110mmHg)伴进行性靶器官损害、围手术期高血压等。高血压急症第一步治疗目的是在几分钟～2h内将平均压降低25%以内,然后在2～6h内降至21.3～13.3kPa(160/100mmHg),以免出现肾、脑、冠脉缺血。
目前认为治疗高血压急症的关键是选用速效的降压药物,将血压控制在安全水平,其目的是解除高血压对靶器官的进行性损害,降低死亡率。可选用：
(一)一般治疗 卧床休息,避免躁动,抬高床头,吸氧。
(二)药物治疗
1.降压 常用的急症降压药物如下：
(1)硝普钠：作用强而迅速。用法50～400μg,静脉滴注,适用于高血压脑病,主动脉夹层动脉瘤、恶性高血压及高血压危象合并左心衰。连用一般不超过1周,以避免硫氰酸盐引起的神经系统中毒反应。
(2)硝酸甘油：近来有人证明,大剂量静滴硝酸甘油不仅扩张静脉,而且扩张动脉。用法：25mg加于500ml液体内静滴。副作用较硝普钠少,对合并冠心病和心功能不全者尤为适宜。
(3)氯苯甲噻二嗪(diazoxide)：属小动脉扩张剂,静注后1分钟起效,3～5分钟疗效最大,维持降压时间最短30分钟,一般维持6～12小时。用法：每次200～300mg,必要时2小时后重复。长期用可致高血糖和高尿酸血症。
(4)酚妥拉明：5mg,静脉注射,可重复使用每次5mg至总量20mg,有效后静脉滴注维持。适用于各类高血压急症,嗜铬细胞瘤时为首选。
(5)低压唑：亦为强有力的血管扩张剂,降压作用迅速。目前主张分次注射,每次75或150mg,以免血压下降过低。
(6)利血平：主要作用是耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素,可肌注每次0.5～1mg。作用发生慢,1.5～2小时起效,3～4小时出现最大作用,持续6～24小时。
(7)钙拮抗剂：扩张动脉,可迅速、有效、安全地降低血压,尤其适合于心绞痛伴高血压危象者。首剂10～20mg,舌下含化,后10～20mg,每日3次口服。
(8)巯甲丙脯酸：为血管紧张素转换酶抑制剂,抑制血管紧张素Ⅱ的产生,扩张血管,同时减少醛固酮分泌,排钠保钾,与利尿剂合用效果更好。用法25～100mg,每日3次口服。口服后20～30分钟达最大降压作用。不良反应有BUN和肌酐升高、皮疹、蛋白尿和粒细胞减少等。
(9)哌唑嗪：α受体阻滞剂,扩张动脉；口服1～2小时血浆浓度达高峰,可有体位性低血压,故首剂一般睡前口服0.5mg,以后从1mg开始逐渐加量,每日3次,降压剂量为每日3～20mg。
(10)氨酰心安：心脏选择性β1受体阻滞剂,适用于血压高心率偏快者。口服每次25～50mg,血压下降后每次25mg,每日2次维持。维持量应个体化。
(11)25%硫酸镁：10ml,深部肌肉注射；或25%硫酸镁溶液10ml,加于10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉注射。
(12)人工冬眠：全剂量或半剂量,前者用氯丙嗪50mg,异丙嗪50mg和哌替啶100mg,加于10%葡萄糖500ml内静脉滴注。
若药物疗效不佳,必要时考虑静脉放血。治疗过程中,要注意不宜使血压下降过快、过多。血压降低后,以口服降压药继续治疗。
2.止抽搐、脱水 高血压脑病时可用脱水剂,如甘露醇、速尿治疗。脑水肿、惊厥者镇静止惊,如肌注苯巴比妥钠、地西泮、水合氯醛配合灌肠等。
(郭长磊)
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