腺体肥大会如何影响面容

第一节　细胞和组织的适应

机体内、外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能、形态结构加以调节，该过程称为适应（adaptation）。形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。适应是介于正常和损伤之间的一种状态。适应性反应是细胞生成和分化受到调整的结果，引起细胞原有蛋白质的增加或减少，或合成新的蛋白质，导致细胞的体积、数量和类型发生变化。

一、萎缩

萎缩（atrophy）是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩细胞的代谢能力、功能降低，功能性细胞器减少，以适应降低了的营养和血液供应、神经内分泌刺激和工作负荷。组织或器官发生萎缩时，实质细胞除体积缩小外，往往伴有数量减少。组织或器官没有发育或发育不良等不属于萎缩的范畴。

（一）原因与类型

萎缩可分为生理性和病理性两类。生理性萎缩常与年龄有关，如青春期胸腺的萎缩、更年期妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的器官的萎缩等。病理性萎缩按病因可分为以下类型。

1．营养不良性萎缩

营养不良性萎缩分为全身性和局部性两种。前者多见于结核病、糖尿病、恶性肿瘤晚期或饥饿、长期不能进食等，因蛋白质过度消耗或摄入不足引起；后者常因局部血液供应不足引起，如脑动脉粥样硬化时动脉管腔狭窄，导致脑组织慢性缺血，引起脑萎缩（图2-1）。

图2-1　脑萎缩

注：脑回变窄，脑沟增宽。

2．失用性萎缩

失用性萎缩是指由于组织和器官长期工作负荷减少和功能代谢降低引起的萎缩。如久病卧床、四肢骨折后长期固定等，可发生肌肉萎缩和骨质疏松。

3．压迫性萎缩

压迫性萎缩是指由于组织和器官长期受压后引起的萎缩。如尿路梗阻时肾盂积水，压迫肾组织使肾萎缩（图2-2）；脑脊液循环障碍时引起脑积水，压迫脑组织使脑萎缩。

图2-2　肾压迫性萎缩

注：肾盂积水、扩张，肾皮质受压萎缩。

4．去神经性萎缩

因脑、脊髓或神经损伤引起营养调节功能障碍、代谢降低而发生萎缩，称为去神经性萎缩。如脊髓灰质炎患者的脊髓前角运动神经元变性、坏死，患侧肢体肌肉出现麻痹、萎缩、骨质疏松。

5．内分泌性萎缩

因某内分泌器官功能低下，激素分泌减少引起相应靶器官的萎缩，称为内分泌性萎缩。如垂体功能低下时，可引起甲状腺、肾上腺、性腺等器官发生萎缩。

（二）病理变化

萎缩的组织或器官功能降低，体积缩小，重量减轻，色泽变深，质地变硬，一般可保持原有的形态。细胞体积变小，数量减少，仍保持原形，细胞质和细胞核染色较正常时深，有的可出现不同程度增生。在心肌细胞、肝细胞等萎缩细胞质内可出现脂褐色颗粒，使器官呈褐色，如心脏褐色萎缩。发生营养不良性和老年性脑萎缩时，脑回变窄，脑沟增宽，大脑功能减退。

（三）影响及结局

萎缩是一种可逆性的变化。当损伤原因消除后，萎缩的细胞、组织可恢复正常；如病变持续加重，萎缩的细胞最终会死亡、消失。

二、肥大和增生

（一）肥大

肥大（hypertrophy）是指细胞、组织和器官体积的增大，可伴有细胞数目的增多，合成代谢旺盛，功能增强等。细胞肥大的基础是DNA含量和细胞器数量的增多。

肥大可分为生理性肥大和病理性肥大两种，每种又可分为代偿性和内分泌性（激素性）两类。若因组织和器官的功能负荷过重而引起的肥大，称为代偿性肥大；若因内分泌激素作用于靶器官而引起的肥大，称为内分泌性（激素性）肥大。

1．生理性肥大

在生理状态下，因局部组织功能和代谢增强而发生的生理范围内的肥大，称为生理性肥大。如运动员四肢发达的肌肉为代偿性肥大，哺乳期的胸腺细胞的肥大为内分泌性（激素性）肥大。

2．病理性肥大

由各种致病因素引起的肥大称为病理性肥大。如高血压引起的左心室的心肌肥大（图2-3）为代偿性肥大，肢端肥大症、前列腺肥大为内分泌性（激素性）肥大。

图2-3　左心室的心肌肥大

注：心脏横切面，左心室壁增厚，乳头肌、肉柱显著增粗，左心腔相对变小。

但细胞肥大产生的功能代偿是有限的，超过其代偿能力就可出现失代偿，如对于高血压心脏病若心肌过度肥大，则可引发心功能不全，若及时去除病因，肥大可以恢复正常。

（二）增生

增生（hyperplasia）是指组织或器官内实质细胞数量增加，常伴有组织或器官的体积增大。增生是细胞有丝分裂活跃的结果，也与细胞凋亡受阻有关，其分类与肥大类似。

1．生理性增生

生理性增生是指适应生理需要所发生的增生。如血细胞和上皮细胞等的经常更新、久居高原者细胞数量显著增多为代偿性增生，女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期的子宫内膜的增生为内分泌性（激素性）增生。

2．病理性增生

病理性增生常由激素过多或生长因子过多引起。如子宫内膜增生症、乳腺增生症、前列腺增生症等为内分泌性（激素性）增生；病毒性肝炎时肝细胞结节状再生、慢性溃疡灶周围黏膜上皮和腺体增生为代偿性增生，此外，碘缺乏引起甲状腺肿、低钙血症引起的甲状旁腺增生也属于代偿性增生。

增生具有更新、代偿、防御和修复等功能，但增生过度会对机体产生危害，甚至有可能演变为肿瘤性增生，如甲状腺增生可压迫气管等。

知识链接

肥大与增生

肥大和增生是两个不同的病理过程，肥大以细胞体积增大为主，增生以细胞数量增多为主，两者可同时发生。某种刺激作用于细胞（不稳定细胞、稳定细胞、永久细胞），是引起肥大或增生还是两者同时出现，取决于细胞增殖能力的强弱。增殖能力较弱的细胞，表现为以肥大为主，可伴有增生，如子宫平滑肌；增殖能力较强的细胞，表现为以增生为主，可伴有肥大，如腺体；而没有增殖能力的细胞，仅表现肥大，如心肌、骨骼肌。

三、化生

化生（metaplasia）是指一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。化生是由该处具有分裂能力的未分化间叶细胞和上皮的储备细胞通过增生转变的结果。化生只能在同源细胞间进行，如柱状上皮细胞可转变为鳞状上皮细胞，而不能变为结缔组织的细胞。

1．常见的类型

化生的常见类型如下。①鳞状上皮化生：常见于气管或支气管黏膜，如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮可转化为复层鳞状上皮，称为鳞状上皮化生（图2-4）。②肠上皮化生：常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为肠型黏膜上皮，称为肠上皮化生（图2-5），简称肠化。③间叶组织化生：结缔组织或肌肉损伤后，间充质干细胞可转型性分化为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨化生或软骨化生，如骨化性肌炎。

图2-4　鳞状上皮化生示意图

图2-5　肠上皮化生

2．意义

化生虽然是机体对不利环境和有害刺激的适应性反应，具有一定保护作用，但同时丧失了原有组织的功能。如呼吸道黏膜上皮鳞状上皮化生后，虽对慢性刺激有了较强的抵抗力，但削弱了呼吸道的自净防御功能。更重要的是，化生是一种异常增生，若病因持续存在，可发生癌变。如支气管黏膜鳞化可发展为鳞状细胞癌，胃黏膜肠化可进展为胃癌。