折返激动的分类及其发生机制

第三节　折返激动的分类及其发生机制

一、按折返径路的性质分类

(一)解剖决定型折返　指存在特殊解剖结构形成的环行折返环路，可见于心脏的诸多部位，如旁路与正道之间的折返环路，束支、分支与心室肌之间的折返环路等(图37－1)。发生机制:折返激动的过程以心室内的“浦肯野纤维—心室肌环路”为例来说明折返激动的过程(图1)。图中浦肯野纤维的主支分A、B两个分支，正常情况下如图37－2(1)所示，激动从主支下传同时通过A、B两分支向心室肌纤维传导并相遇，因各自遭遇到对方的不应期而共同消失。图37－2(2)为单纯传导缓慢的情况，由于A、B两支均传导缓慢，在其激动到达心室肌纤维前，心室肌已接受从其他方向传导的激动，并由A、B两支作逆向传导，但均因遭遇对方的不应期而共同消失，故不形成折返激动。图37－2(3)只有单向阻滞，而并无传导减慢的情况，在B支处有一单向阻滞区，激动不能通过此区域作顺向传导，但可作逆向传导，结果是兴奋激动从主支传出后在B支处受阻，而A支下传兴奋心肌，同时又可逆行通过B支又回到主支，但因传导较速，当其传回主支时，主支尚未脱离不应期，不能接受刺激，故不能形成折返激动。图37－2(4)为既有单向阻滞，又有传导减慢的情况，当激动从主支传出后，在B支因单向阻滞而受阻，激动沿A支下传至心室，通过B支逆传至主支，由于传导减慢，当激动传至主支时，主支已脱离不应期，再次接受刺激而形成折返激动，如此周而复始，形成异位心律。

图37－1　解剖障碍型折返示意图

图示4种不同种类的解剖障碍型折返环。A为Mines于1913年提出的模式;B为Lewis于1920年提出的具有2个解剖障碍区的折返模式;C为折返波长较短的折返环;D为具有明显传导抑制区的折返环。折返环中黑色部分代表折返激动形成的有效不应期，点状部分为相对不应期，白色部分为可激动间隙

(二)功能决定型折返　指无特殊结构，但在一定情况下，使传达实体组织分化成传导性能不同的径路而形成的折返。如发生与心房或心室肌内，可有以下几种折返模型，即主导环(leading circle)模型、8字形(figure 8)模型、各向异性模型(anisotropic)、螺旋波(spiral wave)模型;以上各功能决定型折返模型并不相互对立，而是相互补充的。即使是功能性折返，在一定条件下与解剖学结构也有密切关系;另外，反射(reflection)折返模型，也属于功能性折返的范畴。

1.主导环(leading circle)折返　心房扑动的发生机制为折返激动，有两种学说:①循环激动学说(Mines，1913);认为是一种围绕解剖结构障碍物的环行折返激动，属解剖决定型大折返;②主导环学说(Allessie，1977);认为折返激动不是环绕任何解剖障碍物，而是依据局部组织不应期循着可以激动的最短径路运行，是一种功能决定型微折返。两者主要区别如下(表37－1，图37－3)。

表37－1　主导环折返模型两种学说比较

图37－2　心室内折返激动示意图

图37－3　循环激动学说—主导折返环示意图

A图与B图分别为Moe及Allessie提出的主导环折返示意图，折返环路围绕着功能障碍区形成，折返环路中可激动间隙非常狭窄或消失

心房扑动Ⅰ型为解剖决定型折返模型，Ⅱ型为功能决定型折返模型。

2.8字形(figure 8)折返　以往认为，心室内折返只能在传导组织发生。1977年Sherif等通过实验首次证实了在梗死缺血心肌中也能发生。8字形折返由顺时针和逆时针两个方向运行的波所组成，激动波沿各自环的方向运转并围绕着功能性及解剖性两种传导障碍，在这两个折返波的聚合处有一线性阻滞区将两个环分开并形成一个传导缓慢的共同通道。8字形折返不仅有功能性，同时也可有解剖性两种折返模式的特点。梗死区坏死组织修复后形成的瘢痕组织失去了传导性，形成心肌中激动传导的解剖学固定障碍部位。同时瘢痕组织周围的心肌也有不同程度的缺血等病理改变，这些不应期不同或不应期较长的心肌可形成不固定的功能障碍区域，折返激动围绕心肌梗死后坏死心肌(或瘢痕)组织的解剖障碍区及存活缺血心肌组织的功能障碍区而发生特殊形态的8字形折返(图37－4、5)。完成一次，形成一次室性期前收缩;如连续折返，则呈折返性室性心动过速。

3.各向异性折返　沿心肌纤维的不同走向及生物学特性而形成的折返称各向异性折返(anisotropic reentry)。心脏并非是一个均质的合胞体，而是具有各向异性结构。心肌细胞与细胞间的缝隙(gap)和闰盘(intercalated disc)连接的数量在心肌细胞纵向(端对端)比横向(侧对侧)明显增多，使激动沿心肌长轴的传导速度比横向传导速度快3～5倍，甚至10倍以上(界脊处)。当刺激频率增加或提前刺激引起纵向传导阻滞时，原激动仍能沿横向缓慢传导，就有可能再返回到原激动点，从而引起由各向异性结构、各向异性传导参与的各向异性折返。心电图表现为折返性期前收缩或心动过速。折返性心律失常不一定都发生在病变组织;在一定条件下，正常组织的各向异性结构也能发生。心房与心室相比，心房的各向异性结构更为明显，所以这类房性折返性心律失常也较多见(图37－6)。

图37－4　心肌梗死后折返环路示意图

在无传导功能心肌的严重抑制区(点状区)，存在抑制较轻且可缓慢传导的心肌纤维网。激动从周围正常心肌经部分“门户”进入，迂回折返、缓慢传导、最后经由单向阻滞的“门户”传出，再次激动周围心肌，引起期前收缩或室性心动过速

图37－58　字形折返示意图

图37－6　各向异性折返示意图(选自郭继鸿主编新概念心电图)

图A～C均是各向异性牲折返的示意图，三者的共同点都是因心肌各向异性结构，在中心部分形成阻滞区。激动平行于阻滞线或围绕着阻滞区缓慢传导，形成折返

4.螺旋波(spiral wave)折返　Davidenk(1992)利用特殊的化学指示剂及高速影象技术获得心肌激动扩展的动态过程，发现在折返性心动过速时，心肌激动呈螺旋波形，类似风车在风中转动。

以上各功能决定型折返模型并不相互对立，而是相互补充的。即使是功能性折返，在一定条件下与解剖学结构也有密切关系。

二、按折返的部位分类

(一)窦房结折返　分为窦房结内折返和窦房折返两种。前者是窦性激动自身引起的折返，后者的折返环包括窦房结、窦房交接区(结周纤维)与右心房组成。

(二)心房内折返　指激动循心房内的折返径路周而复始的运行，不断向外传播而产生规则的房性期前收缩、折返型房性心动过速或心房扑动。

(三)房室交接区折返　房室交接区折返主要指房室结内折返。

(四)房室折返　指通过正道与显形或隐匿性旁路引起房室折返，折返环路包括正道、旁路、心房和心室在内的房室大折返。

(五)心室内折返　包括束支折返和浦肯野纤维与心室肌交接区折返。

三、按折返的范围分

(一)大循环圈折返(macrocircuit reentry)指折返范围大，环路长的折返。

(二)微循环圈折返((microcircuit reentry)指折返范围小，环路短的折返。

四、按折返的形式分

(一)环形折返　指由顺传支和逆传支，形成一个完整的折返环路的折返(图37－7)。

图37－7　心脏折返激动模式图

(1)固定环路顺序折返由房室交界区(长椭圆形区)、心室肌、房室旁路(短椭圆形区)和心房肌构成折返环路;(2)主导环路随机折返:在主导环路中央，由于各个方向的激动波前相遇，形成功能性传导障碍

(二)反射型折返　是一种特殊的功能性折返，指不需要折返径路，冲动来回循同段纤维形成特殊的微折返。反射(reflection)折返也是一种功能性折返。①需要两条并行的纤维，冲动通过来回形成折返。例如，存在于有传导障碍的希氏束或其束支内平行排列的纤维之间或平行的未分支前浦肯野纤维之间的微折返。②不需要折返径路，冲动来回循传于同段纤维形成特殊的微折返模型。例如，近端冲动通过电张力作用越过一段浦肯野纤维某应激性降低的间隙造成的不兴奋区，再远端诱发一个延迟低幅的动作电位，如该动作电位足够强，也可逆向通过不兴奋区返回近端纤维，只要激动来回通过不兴奋区的延迟时间总和超过近端纤维的有效不应期，就可形成折返激动，产生一个偶联间期期前收缩(图37－8)。

图37－8　反射型折返机制

1为激动，2为在重度抑制区被阻滞，3、4在轻度抑制区传导并反射

五、按折返发生动作电位的时相分类

(一)0相折返　由于动作电位0相去极化，电流沿折返环路传导的折返激动。传统折返概念折返激动的产生及维持系动作电位0相电流介导产生。

(二)2相折返　2相平台期电流发生的折返激动为2相折返。以往认为折返激动的产生及维持是由于动作电位0相除极化电流沿折返环路传导所致，即0相折返。1993年Antzelevitch等发现，动作电位2相平台期电流也可发生折返激动，并由此提出2相折返新概念。现以证实，心肌细胞复极存在明显药理及电生理异质性(heterogeneity)，它不仅存在于心房肌和心室肌之间，而且存在于心外膜层心肌细胞(epicardiam，epi)、心室中层细胞(mid－myocardial cell)即M细胞和心内膜层心肌细胞(endocardiam，Endo)，甚至单层心肌细胞之间。正常时，心外膜层心肌细胞动作电位是0相幅度较低，1相和2相的尖峰与圆顶状明显，完全复极在T波顶峰，动作电位时程(APD)相对较短，而心内膜层心肌细胞与之相反;m细胞的动作电位也呈尖峰圆顶状，但不及心外膜层心肌细胞明显，M细胞完全复极在T波末了，故APD较心外膜层和心内膜层心肌细胞为长(图37－9)。

图37－9　心外膜层与心内膜层动作电位比较

这种差异在基础心律减慢或缺血、药物作用等影响下，导致心外膜层心肌细胞或M细胞动作电位平台期丢失，3相快速复极提前，从而引起动作电位时程缩短，而心内膜层心肌细胞动作电位仍有明显平台期，两者之间存在显著的电压梯度，使心室跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization，TDR)增加，局部电流从心内膜流向心外膜形成跨壁电流(2相电流)。在体表心电图相应导联上表现为ST段抬高或产生J波，2相折返常诱发折返性室性期前收缩或室性心动过速或心室颤动。