力竭性心脏损伤的防治

（一）力竭性心脏损伤概述

众所周知，运动是一种特殊的生理病理过程，适度运动有助于人体健康和提高运动能力，可有效改善心血管功能，运动后心肌收缩力增加，心搏量和心率明显增加，闭合的毛细血管开放使毛细血管增多；同时长期运动可使心脏适应性和心功能得到一定程度的改善。对战士而言大运动量、大强度训练对提高军事训练成绩有较大的促进作用。

但是如果把握不好运动的强度，过度运动则会导致机体受损，造成力竭性损伤。力竭性运动由于训练负荷大，超过机体的承受能力，会导致多脏器功能异常的病理状态。力竭性运动特别是超长时间的极限强度运动和超长距离的运动导致机体脏器功能异常的现象已成为医学，尤其是军事医学日益关注的焦点。力竭性心肌损伤是力竭性损伤中很重要的组成部分。力竭运动中的心脏性猝死、严重心律失常、心功能减低、心肌酶异常等情况在大强度军事训练中时常见到，特别是新入伍战士。

北京战区第251医院曾报道在五千米武装越野及四百米障碍等力竭性训练后出现的8例心肌损伤患者中发生窦性心动过速2例，窦性心律不齐1例，胸前导联ST-T改变2例，心肌酶升高6例。

我们通过调查研究也发现多例力竭运动后发生心脏性猝死、严重心律失常、心肌酶异常升高者，有些甚至被误诊为病毒性心肌炎、原发性心肌病等。因此我们希望能够通过本书的阐述加深临床医务工作者对力竭性心脏损伤的认识，为部队军事训练提供指导。

（二）力竭性心脏损伤的表现形式

力竭性运动对心脏的影响主要体现在对心肌形态结构、心脏电生理、心脏生化、心脏功能的影响。一次性力竭运动与慢性力竭运动对机体脏器的影响亦不尽相同。

1.对心肌形态结构和病理改变的影响 Thomas等通过组织学的方法对安静、一次力竭性游泳运动、7d反复力竭性游泳运动的大鼠心肌形态学以及采用透射式电镜对肌纤维膜和肌管膜的超微结构的观察，研究了反复力竭性运动对心肌亚细胞膜结构的影响。通过对线粒体形态的观察发现一次性及反复的力竭性运动并不产生心肌缺氧，但肌小管肿胀和间隙增加，电镜下显示肌小管全部崩溃，这与一般缺血缺氧引起的心肌损伤表现不同。

2.对心脏电生理的影响 力竭性运动时，交感神经兴奋，心肌细胞的兴奋性、传导性明显增加，同时缺血缺氧不断加剧也会使心电图呈现缺血性改变。吴庚华对大鼠力竭性游泳后心脏传导系统研究显示，中等强度训练可使心脏自律细胞兴奋性、传导性有所增强，表现为交感神经的兴奋性增强，细胞的跨膜转运能力增强；一次力竭性运动可导致自律细胞的兴奋性、窦房传导及房室传导速度下降，而心房肌与心室肌除极和复极化时间延长，细胞结构可产生适应性改变；经过一周反复力竭，细胞表现出一定程度的适应。赵敬国等的研究证明，理解运动后即刻心电图73.2%出现损伤性ST-T改变；46.3%表现为心率变异性增加以及宽大的S波；17.1%出现心律不齐。运动后1～24h上述心电图改变又重新发生一次，之后恢复正常。心电图可较为直观地反映力竭运动中心电图活动的动态变化，可以很好地监测分析力竭运动对心脏的影响。力竭运动中还可以产生各式各样的心律失常甚至是心脏性猝死。

3.对心脏生化的影响 力竭运动时心血管活性物质的平衡状态被打破，短时间内心血管适应性调节难以维持其稳态，长期力竭运动则会使失衡状态进一步加剧，主要表现为氧自由基增加和抗氧化能力下降，细胞钙超载、心钠素（ANP）对内皮素（ET）拮抗能力失调等。

4.对心脏功能的影响 适度运动可以明显改善、强化心脏功能，力竭运动则会对心脏造成损害，造成左心室功能下降。

（三）力竭性运动致心肌损伤的机制

1.NO与内皮素之间失衡 NO作为一种新型的细胞第二信使或效应分子，在心血管生理方面具有舒张血管，调节血管基本张力，保护心肌灌流的侧支循环，改善冠状动脉屏障功能等作用。它与内皮素之间存在负反馈调节，其动态平衡对调节血管张力和结构重组具有重要意义。内皮素是一种具有强烈的持久的缩血管和促进血管平滑肌增殖作用的血管活性多肽。王福文相关实验结果表明：一次性力竭运动可引起血清和心肌NO含量下降，内皮素含量明显增高。说明长时间大强度运动应激可以造成NO和内皮素之间失衡，引起运动过程中冠状动脉持续收缩，诱发心肌缺血而引起心肌损伤。

2.自由基的产生和清除失衡 氧自由基是机体损伤的另一损害因子，正常情况下，机体内存在自由基清除系统，体内自由基的产生和清除处于动态平衡，一旦平衡失调就会对机体造成损伤。有研究表明，运动负荷下尤其是过度运动和力竭性运动状态，心肌细胞内自由基产生增加；线粒体钙超载，发生缺血缺氧，引起心肌损伤。王福文的试验结果表明力竭运动后即刻血清和心肌中丙二醛含量水平明显增高，SOD活性明显下降。说明力竭性运动可以造成机体内自由基产生增多，使清除自由基的重要酶SOD活性改变，使两者失衡，导致心肌组织生物膜功能异常，造成细胞损害，引起心肌损伤。

3.血液流变特性的改变 血液的流变特性特别是红细胞的变形性和聚集性及其在各生理和病理情况下的改变，是心血管系统特别是心脏动力功能和组织供氧的决定因素之一。王福文等试验结果表明，力竭运动后血液黏度明显增高，红细胞聚集性明显增加。运动力竭时可以通过增加血液黏度和红细胞聚集指数来形成血栓，同时直接增加毛细血管灌注阻力，引发微循环障碍，降低血液流动性，减少心脏血容量和供氧，导致心肌损伤。

4.心肌细胞缺氧 心肌细胞产能的主要方式是依赖于线粒体中的脂肪酸β氧化过程。大强度运动造成心肌细胞缺氧，是导致心肌微损伤的关键因素。在缺氧状态下，线粒体的能量代谢受到抑制，继而影响线粒体中蛋白质的表达，造成心肌细胞功能障碍。所以研究力竭运动心肌线粒体生物生成的改变，探讨力竭运动心肌能量代谢的改变，对研究力竭运动心肌损伤的机制及防治有重要意义。

（四）力竭性心肌损伤诊断标志物研究

力竭性运动对人体心脏损伤的机制仍未十分明确，其中缺乏可靠的心肌标记物是最主要原因。在我国，对人体的运动性心肌受损的检测还是依靠血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB），但其在酶学的检测中会受到来自受损骨骼肌的强烈干扰，特异性较差，因此以CK-MB含量作为心肌受损的诊断依据受到质疑。

肌钙蛋白能迅速检出心肌损伤，实时地反映心肌受损的全过程，而成为真正具有心肌特异性的标记物，广泛应用于心肌损伤的诊断、监测和预后评价。此外研究还表明肌钙蛋白T（c Tn T）在肌丝滑行机制中处于主导地位，扮演了一个组织者的角色，是心肌功能调节的基础。更是有研究发现心肌存在缺血损伤时并不一定有酶学的典型变化，却会有灵敏的c Tn T异常，并在此基础上提出了缺血性心肌损伤的概念。微小心肌损伤（MMD）便是其中一类。在运动训练过程中，对微小心肌损伤的监测至关重要，可以为我们制定运动量大小、判定训练量和绝对强度是否适宜提供依据。

国内学者刘凌等通过对两组运动员大运动量训练周心脏损伤的监测证实了c Tn T与磷酸肌酸激酶（CK）的血清浓度变化不存在显著线性关系，c Tn T因其反应灵敏、特异性强更能够为诊断心脏损伤提供依据。而且部队官兵群体构成较为单一，c Tn T在运动训练中的应用与临床相比具有个体差异小，采血次数少，诊断明确，与训练内容相关等优点，是军事训练医务监督中极有价值的新指标。

（五）军事训练中力竭性心肌损伤的防治

1.科学组训，保障有力 临床医务工作者和广大官兵都需要加深对力竭性心脏损伤的认识，力竭性心脏损伤防治的最主要环节是战时及平时的科学组织实训方案以及及早发现和处置。

在进行五千米越野和四百米障碍等体力运动或训练时，医务人员应及时深入训练现场进行卫生监督，建议训练组织者根据具体情况科学组训，第1年度兵以增强体质训练为主，平时体能训练应循序渐进，逐渐增加运动量；强体力运动或训前应充分做好准备活动，尽量不让原先有心脏疾患的战士参加这些力竭性运动，坚决纠正突然增加运动量（尤其是突然增加运动强度）的不科学训练方法；若在体能训练中出现心前区不适、心悸、气短、胸闷、胸痛等症状时，应立即停止训练，适当休息，必要时给予维生素C、维生素B1、维生素B2、维生素E及三磷酸腺苷、能量合剂（三磷酸腺苷、胰岛素、辅酶A）等，还可依据症状使用镇静安眠、降压、止血类药物。

2.药物防治

（1）褪黑素：褪黑素（melatonin MT）主要是由松果体腺分泌的一种激素。目前，褪黑素与心血管疾病的关系，已经成为生命科学研究中的一个热点。MT能使机体内外节律同步化，增强机体对外界环境改变的适应性。MT具有抗氧化作用，已有实验证明，褪黑素可以通过直接或间接地作用保护细胞免受自由基的损伤。MT同时具有抗应激作用，能减轻肾上腺皮质对应激的反应，控制糖皮质激素的分泌，减缓应激性损伤，这些作用可以与内啡肽相互协同。

（2）红景天：红景天为景天科，红景天属多年生草本或亚灌木植物。红景天苷具有抗应激、改善心脏缺血再灌注损伤、抗氧化、抗缺血、抑制钙超载、清除氧自由基等作用，对心血管疾病具有保护作用，但对力竭性心脏的保护作用及其机制需要进一步的论证。

（3）丙酮酸：丙酮酸是一种三碳化合物，是心肌细胞的天然燃料，可直接与氧自由基反应生成水和二氧化碳，并间接增加还原型谷胱甘肽的浓度，具有防止自由基损伤的作用，并在心脏再灌注损伤中被证实。力竭性运动中多伴有缺血再灌注损伤，所以丙酮酸在力竭性损伤的防治中起到一定的作用。

（4）大蒜素：大蒜素是百合科草本植物大蒜的鳞茎提取物，有抗菌消炎、改善血流灌注、清除自由基、提高机体免疫功能、抗应激、预防心脑血管疾病和减轻钙超载介导的细胞结构和功能损伤等作用。可以改善代谢过程，从而减轻心肌细胞的损伤，减少心肌细胞c Tn-I和c Tn-T的泄露。

（5）牛磺酸：牛磺酸对力竭运动所致心肌损伤的保护作用，可能主要是通过抑制细胞内钙超载和抗脂质过氧化作用实现的，后者主要是减少线粒体MDA的生成，提高内源性氧自由基清除剂SOD等酶活性，发挥抗氧化作用，以维持线粒体结构与功能的完整性。

（6）支链氨基酸：支链氨基酸可抑制力竭运动后血清和心肌中LDH、GOT、CK、A-HBDH等酶的活性升高，抑制心肌细胞中的钙超载，从而保护力竭运动后心肌的损伤，维持心肌组织的正常生理功能。

（7）中医药的防治

①力竭性心脏损伤后自主神经对心脏的调节能力明显减弱，交感神经及迷走神经均衡性破坏；心复康口服液能增强自主神经对心脏的调节能力，增大平衡阈值储备，可明显对抗一次性力竭运动所致的HRV降低，证实心复康口服液对一次性力竭运动后大鼠心脏具有保护作用，这种对心脏的保护作用，主要通过减慢心率和提高HRV而发挥，其机制是减弱心脏迷走神经张力。心复康口服液对正常大鼠基础心率和心率变异性无明显影响。

②麝香保心丸具有扩张冠状动脉、改善冠状血流量、减低心肌耗氧量、提高心肌耐受缺氧能力、轻度减慢心率、强心等功能。

③四君子汤能够减轻由运动产生的内源性自由基对线粒体的损害，具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用，起到保护心肌的作用。

3.运动性预适应对心肌损伤的防护作用 运动预处理的机制与运动诱导心肌细胞适应性保护有关，其可诱导心肌细胞产生适应性细胞保护。运动引起的缺血和缺氧所致的心肌损伤作用机制错综复杂，其对心肌细胞保护作用可能与提高抗氧化酶活性、应激蛋白的产生、心肌细胞凋亡抑制及与一氧化氮的作用有关。对运动预处理机制进行研究，掌握不同运动强度对运动心脏保护作用的规律，从而能够指导运动员实施合理、有效、安全的训练方案具有重要意义。