中枢神经的可塑性理论

长久以来人们认为，CNS损伤必定会导致人体某些功能的永久性缺失。1917年Ogden R和Franz SZ证明功能恢复训练可使偏瘫猴子的运动功能恢复；1930年Bethe A提出CNS可塑性理论，认为CNS损伤后恢复不是由于神经组织再生，而是由于残留部分的功能重组的结果；1969年，Luria AR重新强调并完善了功能重组（functioned reorganization）的理论，认为CNS损伤后，残留部分通过功能重组，以新的方式完成已丧失了的功能，并且指出在此过程中功能恢复训练是必需的。因此，后人又将其理论称之为再训练理论（retraining theory），其后这些理论即发展为现今的中枢神经的可塑性（central neural plasticity）理论。

（一）脑的可塑性

脑的可塑性（brain plasticity）是指脑有适应能力，可在结构和功能上修改自身以适应改变了的客观现实，因而CNS在损伤后就有了恢复的可能。脑的可塑性突出地表现为以下几个方面：胚胎发育阶段神经网络形成的诸多变化；后天发育过程中功能依赖性神经回路的突触形成；神经损伤与再生（包括脑移植）以及脑老化过程中神经元和突触的各种代偿性改变等。

中枢神经的可塑性现象，是由突触阈值的变化，突触发芽以及突触再生所致。突触阈值变化在正常情况下，只有部分突触是经常活动处于阈值比较低、容易被使用的活化状态；而且相当一部分突触则阈值很高，难以被使用而呈休眠状态。在一定条件下（如中枢神经损伤），这部分突触逐渐地频繁使用，其阈值慢慢下降，从而渐渐处于可使用的活化状态。这些处于休眠状态的突触，为中枢神经系统损伤后功能的代偿提供了可能，但这种变化是可逆的，如不再使用其阈值仍可升高，因此在偏瘫患者的运动训练中，一旦建立了正常的运动模式，即应反复训练，强化这种模式的维持。突触发芽是指在一定条件下，神经细胞的轴突末端可出现新的突起而形成新的突触现象，新生突触的阈值也会随其被使用程度而改变。突触发芽的现象在生理和病理情况下都可发生，如学习和记忆的过程就是新的突触链形成的过程。Glees等人通过对猴脑运动皮质的研究，最早揭示了脑运动皮质功能重组的事实，并得出结论：脑损伤部位的近旁皮质出现了“功能重组”从而代偿了丧失功能，而且脑功能也受到外界环境刺激影响，环境刺激不同，诱导相应的功能调整以适应环境的变化，因此，在治疗上采用“促通技术”是利用各式刺激运动通路上的各种神经系统，调节它们的兴奋性以获得正确的运动输出。另一方面，脑的可塑性还受到定向的限制，如脑损伤区域较大，在定向上限制了大脑皮质的功能重组。

多方面的功能训练是最重要的外界因素。功能恢复训练之所以重要，原因有3个：①为提高过去相对无效的或新形成的通路和（或）突触的效率，重复的训练是必不可少的，即突触的效率与使用的频率成正比。②要求原先不承担某种功能的结构去承担新的、不熟悉的任务，没有反复多次的训练是不可能的。③外周的刺激和感觉反馈在促进功能恢复及帮助个体适应环境和生存中有重要的意义。

（二）脊髓的可塑性

脊髓可塑性变化的一般表现形式主要为附近未受伤神经元轴突的侧支先出芽，以增加其在去传入靶区的投射密度，随后与靶细胞建立突触性联系。在这一过程中，突触性终末除了发生数量变化外，还出现终末增大、突触后致密区扩大的结构变化和一般生理生化改变。

当高级中枢的功能出现缺损后，最容易出现的代偿就是低级中枢活动增强，这首先表现在最早恢复的“运动”是脊髓控制的联合反应和共同运动，它是以一些固定的异常运动模式出现的，以异常姿势反射和痉挛为基础的，主要是由于高级中枢对下位中枢的调控能力丧失而下位中枢的活动被释放出来。