心肌的生理特性

心肌的生理特性包括自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性。前三者是以生物电活动为基础的，属于电生理特性；后者是以收缩蛋白质之间的功能活动为基础的，属于机械特性。心肌组织的这些生理特性共同决定着心脏的机械活动。这些特性在不同心肌表现程度可不一样，如窦房结的自律性最高，浦肯野纤维对兴奋的传导速度最快，心室肌的收缩能力最强。

（一）自动节律性

心肌细胞在没有外来刺激的情况下，具有自动产生节律性兴奋的能力或特性，称为自动节律性，简称自律性。心脏的自律性来源于心内传导系统的自律细胞，包括窦房结、房室交界、房室束及分支、浦肯野纤维；这些自律细胞的自律性高低不等，即在单位时间内能够自动发生兴奋的次数不等。自律性高的细胞所产生的兴奋，可以控制自律性低的细胞的活动。正常情况下，窦房结的自律性最高，约为100次／分；房室结次之，约为50次／分；浦肯野细胞自律性最低，约为25次／分。

1．心脏的正常起搏点 因正常心脏的节律性活动是受自律性最高的窦房结的控制，所以窦房结是心脏活动的正常起搏点。由窦房结所控制的心跳节律称为窦性心律（sinus rhythm）。其他部位自律组织因其自律性较低，正常情况下受窦房结节律性兴奋的控制，自身的节律性表现不出来，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点。异常情况下，当潜在起搏点的自律性异常升高、窦房结的自律性降低或兴奋传导阻滞时，潜在起搏点就可取代窦房结成为异位起搏点；由异位起搏点控制的心跳节律称为异位心律。

2．影响自律性的因素 自律细胞的4期自动去极化是自律性形成的基础。因此，自律性的高低与4期自动去极化的速度与时程有密切的关系。

（1）4期自动去极化的速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈电位所需的时间短，单位时间内产生兴奋的次数增多，自律性就高；反之，则自律性降低。例如，交感神经兴奋，其末梢释放的递质去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放的激素，均可使窦房结细胞4期Na＋内流加速，使4期自动去极化速度加快，提高自律性，使心率加快。

（2）最大复极电位水平：最大复极电位的数值越大，与阈电位的距离就越远，自动去极化达阈电位的时间延长，因而自律性降低；反之自律性增高。如迷走神经兴奋时，末梢释放的递质乙酰胆碱可提高窦房结自律细胞对K＋的通透性，3期复极化K＋外流增多，最大复极电位增大，自律性降低，心率变慢。

（3）阈电位水平：阈电位下移，与最大复极电位的距离变近，自动去极化达阈电位的时间缩短，则自律性增高；反之自律性下降。

（二）传导性

心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性，称为传导性。

1．心脏兴奋的传导途径 窦房结发出兴奋后，一方面直接通过心房肌传到左、右心房，使左、右心房同时兴奋；另一方面又通过一些由心房肌细胞组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维网迅速传到左、右心室。由于浦肯野纤维网的传导速度极快，所以左右心室也是同时兴奋。心脏兴奋的传导途径如图4-6所示。

图4-6 心脏内兴奋传播途径示意图

2．心脏兴奋传导的特点及意义 心脏各部位传导兴奋的速度不同，普通心房肌的传导速度较慢，约为0.4m／s，“优势传导通路”的传导速度较快，约为1.0～1.2m／s，心室肌的传导速度约为1m／s。传导速度最快的是浦肯野纤维网，可达4m／s；而最慢的是在房室交界，尤其是结区，只有0.02m／s。兴奋传到房室交界后要延搁一段时间才传向心室，这一现象称为房室延搁，是心脏兴奋传导的一个重要特点。房室延搁具有重要的生理意义，它使心室的收缩只能在心房的收缩结束后进行，而不会发生房室同步收缩，这对心室的充盈和射血是十分重要的，保证了心室有充分的时间进行血液充盈。

3．影响传导性的因素 心肌的传导性受以下解剖和生理因素的影响：

（1）细胞的直径：细胞的直径小，则电流阻力大，产生的局部电流小，传播距离短，传导速度慢；反之，传导速度快。浦肯野细胞的直径最大，结区细胞的直径最小，因此前者传导速度最快，后者传导速度最慢。

（2）0期去极化的速度和幅度：0期去极化速度愈快，局部电流的形成也愈快；0期去极化幅度愈大，形成的局部电流也愈强，传播距离愈远，因此兴奋的传导愈快。

（3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性：邻近未兴奋部位膜的兴奋性高则传导速度快，兴奋性低则传导速度慢。

（三）兴奋性

心肌细胞对刺激产生兴奋的能力或特性，称为心肌细胞的兴奋性。

1．心肌兴奋性的周期性变化 在一次兴奋过程中，心室肌细胞兴奋性经历如下的周期性变化（图4-7）。

图4-7 心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系

（1）有效不应期：从去极化开始到复极化膜电位约－60mV的期间内，心肌细胞不能产生动作电位，称为有效不应期。它包括绝对不应期和局部反应期两部分。绝对不应期不论给予多么强大的刺激，都不能产生去极化，表示此期兴奋性已降低到零；局部反应期受到足够强度刺激，可引起局部去极化，产生局部兴奋，但仍不能产生动作电位，表示此期心肌兴奋性稍有恢复。

（2）相对不应期：从复极化－60～ －80mV期间，给予阈上刺激，可产生动作电位，称为相对不应期。该期心肌细胞的兴奋性继续恢复，但仍低于正常。

（3）超常期：膜电位从复极－80～ －90mV这段时期，给予阈下刺激也可产生动作电位，表明兴奋性高于正常，称为超常期。

超常期后，膜电位复极至静息水平，心肌细胞兴奋性也恢复正常。

2．心肌细胞兴奋性变化的特点 心室肌细胞兴奋性变化的特点是有效不应期特别长，几乎占据整个收缩期和舒张早期（图4-8），一次心跳过程中，从收缩开始到舒张早期之间，心肌不会对另外的刺激产生反应，即不能再次产生兴奋和收缩。只有到舒张早期之后，兴奋性进入相对不应期，心肌才可能再次接受刺激发生兴奋和收缩。因此，心肌不会发生强直性收缩，而始终保持收缩与舒张交替进行，这对保证心脏射血和充盈，提高心脏泵血效率有重要意义。

3．期前收缩与代偿间歇 正常情况下，心室肌是按窦房结的兴奋节律而收缩跳动。如果在两次窦房结兴奋之间（一次窦房结兴奋有效不应期之后，下一次窦房结兴奋传来之前），心肌受到一次较强的额外刺激，便可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（premature saystole），又称早搏。期前收缩也有有效不应期，下一次正常窦房结兴奋传来时，正好落在期前收缩的有效不应期内，使心室脱落一次正常收缩，而出现一个较长时间的心室舒张期，称代偿性间歇（compensatory pause）（图4-8）。

正常人可以因情绪激动，过度疲劳，过量烟、酒、茶等原因偶而出现早搏，因持续时间短，对血液循环影响不大。但病理情况下的“频发早搏”可造成严重的心律紊乱，甚至危及生命。

图4-8 期前收缩和代偿性间歇

刺激a、b、c落在有效不应期内，不起反应；刺激d落在相对不应期内，引起期前收缩与代偿间歇

5．决定与影响兴奋性的因素

（1）静息电位水平：在静息电位增大时，兴奋性降低；反之兴奋性升高。

（2）阈电位水平：阈电位上移，兴奋性降低；反之兴奋性增高。

（3）Na＋通道的性状：Na＋通道有备用、激活、失活三种状态，是影响兴奋性的因素。Na＋通道是否处在备用状态，是决定心肌细胞兴奋性高低的关键。

（四）收缩性

心肌接受刺激后发生收缩反应的能力称为心肌的收缩性。其特点如下：

1．对细胞外液Ca2＋浓度依赖性大 因心肌细胞肌质网不发达，贮Ca2＋量少，故心肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2＋有赖于细胞外液中Ca2＋内流。在一定范围内，血Ca2＋浓度升高，心肌收缩力增强；反之，血Ca2＋浓度下降，心肌收缩力减弱。去除细胞外Ca2＋或因缺氧等因素使慢钙通道受抑制，则心脏可产生兴奋（动作电位），但不能发生收缩，停止在舒张状态，出现“兴奋-收缩脱耦联”现象。

2．不发生强直收缩 由于心肌细胞兴奋性变化的特点是有效不应期特别长，因而心肌不会发生强直收缩，使心脏始终保持收缩和舒张交替进行的节律性活动，有利于心脏的射血和充盈。

3．“全”或“无”式收缩 心肌细胞间通过闰盘相连，因而心室肌或心房肌在功能上类似一个细胞，即功能的合胞体。当心肌受刺激后，兴奋几乎同时到达心房肌或心室肌，从而引起整个心房或心室肌细胞同步收缩。显然，这种形式的收缩力量大，有利于提高心脏泵血效率。

（五）理化因素对心肌生理特性的影响

1．温度 体温在一定范围内升高，可使心率加快；反之则心率变慢。一般体温每升高1℃ ，心率约增加12～18次／分。

2．酸碱度 当血液pH降低时，心肌收缩力减弱；当血液pH升高时，心肌收缩力增强而舒张不全。

3．离子 细胞外液中各种离子的浓度必须保持相对稳定，心脏才能保持活动的正常。其中以K＋、Ca2＋对心肌的影响最为重要。

（1）K＋：K＋对心肌细胞有抑制作用，当血K＋升高时，心肌的自律性、传导性和收缩性均下降，表现为心动过缓，传导阻滞和心缩力减弱，严重时心肌的活动可停止在舒张状态。故临床上给病人补K＋时，不能直接静脉推注，而应稀释后缓慢静脉滴入，以免引起心脏停搏。血K＋降低时，心肌的自律性、兴奋性和收缩性均增强，但传导性减弱，易发生心律失常。

（2）Ca2＋：Ca2＋是心肌收缩所必需的，有增强心肌收缩力的作用，当血Ca2＋浓度明显降低时，心肌收缩力减弱；反之则增强。但血钙过高易使心跳停止在收缩状态。故静脉推注钙剂时必须缓慢推注。

（六）体表心电图

将心电图机测量电极放置在人体体表一定部位记录出来的心电位变化的波形，称为心电图（electrocardiogram，ECG）（图4-9）。它是反映心脏兴奋产生、传导和恢复过程的电位变化。心电图检查是临床常用的器械检查方法之一，对心血管疾病的诊断具有重要意义。以下简述正常心电图各波及生理意义。

图4-9 正常心电图模式图

1．心电图的导联 在描记心电图时，引导电极安放的位置和连接方式，称为心电图的导联。临床常用的有12种，包括标准导联（Ⅰ 、Ⅱ 、Ⅲ）、加压单极肢体导联（aVR、aVL、aVF）、以及单极胸导联（V1～V6）。

2．正常心电图的波形及意义 心电图纸上的小方格，纵线表示电压，一般情况下每1小格为0.1mV；横线表示时间，每1小格为0.04s。正常心电图各波段的波幅和时程。

（1）P波：波形圆钝光滑，历时0.08～0.11s，波幅不超过0.25mV。它反映左、右心房去极化过程的电变化。P波宽度反映心房的去极化时间，当心房肥厚时，P波持续时间和波幅可超过正常。

（2）QRS波群：典型的QRS波群，历时0.06～0.10s，反映左、右心室去极化过程。当心室肥厚或兴奋传导异常时，此波群将发生改变。

（3）T波：T波和R波的方向一致，其时程明显长于QRS波群，波幅一般不低于R波的1／10，历时0.05～0.25s。反映两心室复极化过程的电变化。当心肌炎、冠状动脉供血不足时，可见T波低平、倒置。

（4）U波：在心电图上有时可见到一个与T波方向一致的U波，其产生原因可能与浦肯野细胞的复极化有关。U波倒置见于高钾、冠心病、心肌损害等。

（5）S-T段：S-T段是从QRS波群终点到T波起点之间的线段。反映心室肌全部处于去极化状态，心肌细胞之间无电位差存在；正常时应与基线平齐，一般上移不超过0.1mV，下移不超过0.05mV。当心肌缺血或损伤时，可见S-T段将会发生向上或向下偏移。

（6）P-R（P-Q）间期：此段是指从P波起点到QRS波群起点之间的时程。反映由心房开始兴奋到引起心室开始兴奋所需时间，历时约0.12～0.20s。P-R间期显著延长时，表示房室传导阻滞。

（7）Q-T间期：此段是指从QRS波群的起点到T波终点之间的时程，历时0.36～0.44s。反映心室肌开始去极化到复极化结束所需时间。