骨折后晚期并发症

一、骨折不愈合

骨折3个月后两断端未能达到骨痂完全连接的称为迟缓愈合，半年后骨折两断端未能达到骨性连接的称为骨不连。超过骨折所需愈合时间，仍有疼痛、软组织肿胀，断端有异常活动，提示骨折愈合受阻，X线片显示骨折断端互相分离、无骨痂或有很少骨痂形成，骨折线周围骨质疏松，两断端萎缩光滑，骨髓腔封闭，骨端硬化者，称骨折不愈合。皮包骨的部位，如前臂尺骨背面，小腿胫骨前面都在皮下，无肌肉附着，骨痂生长缓慢，或不生长骨痂，易发生骨折不愈合。关节内骨折如骨折端固定不稳，极易发生骨折不愈合，且易发生骨坏死。

骨折不愈合的原因有全身因素和局部因素。前者包括体质虚弱、合并其他疾病（如糖尿病）、骨诱导因子缺乏等。后者主要是复位不良、固定不牢、血运障碍、骨端感染、损伤严重、骨质缺损、多次整复、牵引过度、手术干扰等。

骨折不愈合X线表现有两种：一种为萎缩型，骨折端萎缩、变细、变尖、缩短，逐渐变光滑，有薄层骨质封闭骨髓腔。另一种为增生型，两骨折端髓腔广泛硬化，有大量新生骨痂，但骨折端无骨痂桥连接。如骨折两端形成大量不均匀骨痂，难以判定骨折是否不连接时，可行正、侧、斜多方位X线检查。或者，进行三维CT或MRI检查。

二、创伤性关节炎

创伤性关节炎是指因创伤造成关节面不平整或承重失衡，关节软骨发生退行性改变，出现关节疼痛、功能障碍的疾病。临床表现为关节疼痛、功能活动受限，过度运动后疼痛加重，休息后可减轻，严重者肢体肌肉萎缩、关节肿大。X线片可见关节间隙狭窄，负重点骨质增生硬化，关节边缘有骨刺形成，骨端松质内出现囊性改变。引起创伤性关节炎的主要原因是：关节内骨折后整复对位不良、关节面不平、骨干骨折畸形愈合破坏了关节负重力，截肢或职业等原因使健肢负重过多，增加了关节创伤机会等。其他因素如关节不稳定、关节排列不当、姿势、活动方式、肥胖等，都可起创伤性关节炎。创伤是本病的直接原因，如关节内，骨折愈合后，不光滑的骨面会损伤关节面，陈旧破裂的半月板也会磨损关节。

急性创伤性关节炎以青年男性最多见，好发于膝关节，其次是踝关节、腕关节，单关节发病较常见。该病症大多数有明显的创伤史，其关节疼痛和肿胀骤然开始，关节周围皮温稍高，渗液和肿胀，疼痛加剧时关节功能常受影响。X线片一般无异常发现（排除骨折脱位）。

创伤性关节炎是一种继发性关节炎，骨折线累及关节面、骨骺或骺板损伤致骨端发育畸形、严重的关节扭伤或脱臼均可因关节软骨受损，而产生继发性关节退行性变。故本病的实质仍是一种退行性关节病，创伤性关节炎可发生于任何关节，以膝、踝、肘、肩和髋等大关节多见。

本病是在骨或关节损伤后，较长时间内逐渐形成的。当受损关节形成退行性变时，将显示关节间隙变窄、骨端硬化、关节边缘部骨赘形成。关节内可能出现游离体。还可因骨端生长发育障碍或因骨关节损伤而遗留肢体畸形，有时，合并关节周围软组织内钙化或骨化。早期X线平片及CT检查可无异常，而MRI可以发现关节软骨损伤，如透明软骨水肿、断裂等，脂肪抑制序列可能发现持续存在的骨髓水肿信号。

创伤性膝关节炎表现为髌骨、胫骨、股骨有不同程度的骨质增生，增生骨赘的多少和大小与关节疼痛不成正比，有的骨质增生明显，但疼痛不明显。创伤性肘关节炎是肘关节创伤后的继发性病变，主要表现为肘关节疼痛和活动受限，其改变主要表现在关节软骨软化、脱落，软骨下骨质增生、硬化，最后关节面大部分消失，关节间隙狭窄。X线早期表现不明显，晚期可出现软骨下骨质硬化、关节边缘骨质增生或关节间隙变窄。

三、关节骨性强直

外伤和手术都会造成程度不等的出血、血肿、渗出，在修复过程中致肌肉、韧带、滑膜等组织粘连、瘢痕和挛缩，而长期固定和缺乏功能训练也会造成废用性组织粘连和挛缩，从而形成外伤性关节强直。常见于关节周围的骨折与软组织损伤，骨与软组织手术后，外伤后的骨化性肌炎，以及由于伤后固定时间不当或缺乏功能锻炼而致的关节废用等。由骨或纤维组织桥接于相对应关节面之间的病理变化称为关节强直，前者为骨性强直，后者为纤维性强直。关节骨性强直的X线表现为关节间隙部分或完全消失，有骨小梁通过。关节纤维性强直虽仍保留着关节间隙的透亮像，但功能检查可发现关节活动受限或消失。

影像学表现：①早期表现为关节边缘模糊且稍致密，关节间隙加宽。②中期表现为关节间隙狭窄；关节边缘骨质腐蚀与致密增生交错，呈锯齿状，髂骨侧致密带增宽，最宽可达3cm。③晚期表现为关节间隙消失，致密带消失，骨小梁通过已呈骨性强直。

四、骨折畸形愈合

骨折后未及时整复、整复不佳、固定不好或过早地拆除外固定，加之肌肉的牵拉、肢体的重量、不恰当的负重，而导致骨折远近端发生重叠、旋转、成角，由于没有及时发现与矫正而愈合，称为骨折畸形愈合。

骨折错位愈合造成肢体功能障碍与外观明显畸形称为骨折畸形愈合。其主要表现为：①外观畸形。可见肿胀及异常活动等。②应力异常。主要是骨折的成角、旋转等畸形愈合改变了相关肌肉的作用方向。严重的短缩畸形可导致跛行。③关节活动受限。错位突出的骨折端阻碍了邻近关节的活动。如肱骨髁上骨折影响肘关节屈曲，桡骨畸形愈合使前臂旋转功能受限。④关节之间协同运动失调。关节活动是由多个关节的协调运动共同完成的。如胫骨成角畸形愈合，可改变膝、踝关节的负重力线，影响站立与行走。

五、外伤后骨化性肌炎

外伤性骨化性肌炎也称局限性骨化性肌炎，发病年龄多见于30岁以前。常在外伤后发生，也有少数病例发生于偏瘫、脊髓前角灰白质炎、烧伤或破伤风病人。外伤后，软组织内出血可能是引起骨化的原因，常于外伤2～3周后，软组织出现钙化及骨化。病变常出现在易发生外伤的部位，如肘、股、臀部，在邻近长骨沿骨干的方向排列，呈层状骨化，可与邻近骨相连。

有些骨折、外伤后出现骨化性肌炎患者外伤史不明显，常因四肢肿物就诊。常规X线检查见骨干或关节周围软组织内出现骨化影像，需与骨旁骨肉瘤鉴别。骨化性肌炎的发展过程为软组织出血，机化和骨化。CT扫描有时可见陈旧的骨折线，这一点对诊断骨化性肌炎极有意义。同时，异常骨化影周围无软组织肿物，可与肿瘤鉴别。骨化性肌炎的异常骨化非常成熟，骨化周围边界清楚，有些骨化周围可见一硬化的骨环。

病变过程：3周后中心区成纤维反应，形成外周组织。6～8周后上一过程发展成熟，外周新生骨开始形成。6个月后外周致密骨形成病变边缘，中心为骨松质结构。影像学分期：①早期（急性期）无钙化，软组织密度轻度增高。血管造影血供明显增多。②中期（亚急性期）开始出现骨化。③成熟期（慢性阶段）骨化成熟，骨结构出现。

X线及CT表现：受伤后不久可出现局限性肿块。伤后3～4周，在肿块内显示毛状致密像，其邻近骨质出现骨膜反应。伤后6～8周，病变边缘部清楚地被致密骨质包绕，具有新生骨的外貌。软组织肿块的核心部有时可出现囊性变，且内腔逐渐扩大，到晚期可出现类似蛋壳状的囊肿。伤后5～6个月肿块收缩，故肿块与邻近的骨皮质和骨膜反应之间显示出X线透亮带。

MRI表现：①早期（骨化发生之前）。T1WI呈等信号（与肌肉相比），边界模糊，仅可由病变产生的占位效应识别。T2WI表现为局部肿块影，中心呈较脂肪高的高信号，信号强度轻-中度不均匀，伴弥漫性外周水肿；伴或不伴低信号边缘。②亚急性期（出现早期外周骨化）。T1WI中心呈与肌肉等或稍高信号；周边完整或局部低信号骨化带。T2WI中心呈极高信号，伴清晰的低信号边，周围广泛水肿。有时可见病变内液-液平面或邻近骨髓水肿。③慢性期。与成熟骨信号类似：中心呈脂肪信号，外周及中心低信号骨化灶。部分病变可表现为T1等信号，T2稍高信号，为纤维性修复。

鉴别诊断：骨化性肌炎典型X线表现为受伤软组织内片状或层状高密度钙化、骨化影，结合外伤史和病理特点诊断不难。但少数病例无明确外伤史，病理变化呈缓慢演变过程，骨化性肿块局限，影像表现酷似恶性骨肿瘤。

六、缺血性骨坏死

骨折后，骨折段的血液供应被切断而致坏死时，称缺血性骨坏死。股骨颈骨折后发生缺血性坏死较常见。另外，腕舟骨骨折、月骨脱位、肱骨小头骨折和距骨颈骨折脱位后，易发生缺血性坏死。

X线表现：死骨在中心，周围有死骨吸收带，最外围有新生骨带。死骨不断被吸收缩小，新生骨不断增生充填坏死区。小块死骨逐渐消失，大块死骨发生关节塌陷。大块死骨多处吸收，新生骨互相重叠，X线表现密度不均匀增高亦可见大块死骨被吸收后，由大量结缔组织充填其中形成“大囊”。

CT表现：由于CT是断面扫描，克服了X线平片所见死骨与新生骨互相重叠的不足。因而显示死骨居中，周围为吸收带，外周新生骨带最清楚。

MRI表现：①死骨的骨髓内如存在脂肪时，MRI T1加权像与正常骨髓信号强度相同。死骨的骨髓变为细胞碎渣时，T1或T2加权像均呈低信号强度。②死骨周围的肉芽组织T1加权像呈中低信号强度，T2加权像呈中高信号强度。③新生骨带T1和T2加权像均呈低信号强度带或低信号强度圈。④骨内液化性坏死T1加权像呈低信号强度，T2加权像呈高信号强度。如液体吸收后变为空洞则全呈低信号强度。

目前，骨坏死的早期诊断以MRI成像检查为最敏感。MRI表现为低信号带和低信号圈被认为是最早征象。低信号带的组织病理改变是骨坏死边缘新生的纤维结缔组织或初期形成的骨组织。MRI表现的低信号带是判断骨坏死边界最准确的征象，然而高分辨优质X线平片或计算机X线摄影也能反映早期骨坏死的细微征象。特别是在骨坏死保守治疗的随诊过程中，X线定期复查具有很高的诊断价值：①X线平片观察死骨、吸收带、新生骨带最全面。②在X线平片上测量死骨大小、吸收、裂解，前后比较最准确。③比较新生骨增生前后最清楚。④前后能较好对比骨性关节炎征象的变化。⑤测量骨塌陷变形程度前后对照最准。⑥测量关节间隙是否增宽或变窄最佳。

1．股骨头缺血坏死 股骨头的血液供应来自旋股内侧动脉，有两组分支，即上关节囊动脉和下关节囊动脉，穿入关节囊内沿着股骨颈滑膜下进入股骨头内。上关节囊动脉自股骨头外上缘关节软骨下0．5cm处进入股骨头内，是股骨头的主要供血动脉，股骨颈骨折一旦错位，极易损伤此组血管，发生股骨头坏死。下关节囊动脉由股骨头下关节软骨边缘进入股骨头内，股骨颈骨折错位严重，也易发生血管断裂。股骨颈骨折发生严重旋转错位者，可发生全部股骨头坏死。此外，还有闭孔动脉分支，通过圆韧带，进入股骨头圆韧带窝。

股骨颈骨折发生股骨头缺血坏死的情况不一，主要依据股骨颈骨折线的部位，有无错位及错位的程度。总发生率20%～40%，有旋转错位者股骨头坏死可高达74%，股骨颈骨折脱位者高达100%。

X线表现：股骨头坏死分为股骨头骨折端全部骨坏死、部分骨坏死和分散小片骨坏死。

全股骨头坏死少见。伤后1个月，X线即可显示坏死骨相对骨密度增高，但骨小梁仍保持正常结构。3～6个月后，血运丰富的股骨颈骨折端与坏死的股骨头骨折愈合后，大量新生血管与肉芽组织伸入坏死的股骨头内，将死骨吸收、移除，出现死骨吸收带时，因骨的支持力降低，在死骨吸收带处发生骨折。坏死的股骨头可长期“游离”在关节内。

最常见的部分股骨头坏死为股骨头中心锥形骨坏死、半月状骨坏死、多“囊”状骨坏死等。骨坏死最好发于股骨头前上部。X线表现有三个基本征象：①死骨相对密度增高；②死骨边缘有吸收带；③吸收带的外围有新生骨硬化带。多“囊”状骨坏死囊的形成是死骨被吸收的表现。囊内为肉芽结缔组织。囊周有新生骨环绕，形成硬化圈，囊内常有残留的小死骨。需要注意部分股骨头坏死的三个基本征象在X线片上可互相重叠，表现为股骨头不均匀硬化、外形不整，但均可辨认。部分股骨头坏死的最终会发生股骨头不同程度的塌陷，但多发小“囊”状骨坏死股骨头除外。

2．腕舟骨缺血坏死 腕舟骨中段或近段骨折极易发生近骨折端缺血坏死。伤后1～2个月，近骨折端由于血运中断，X线表现为相对骨密度增高。舟骨近段骨坏死常合并骨折不愈合。2个月后，舟骨远端骨痂不断增多，近端死骨逐渐吸收，骨折线增宽，骨折不愈合，此时，近骨折端经肉芽组织吸收，形成大的囊状破坏，近段坏死骨逐渐缩小，游离在关节内，长期不能吸收。

3．距骨缺血坏死 外伤性距骨头颈部骨折属于关节内骨折，骨折块极易发生缺血坏死。距骨体的血液供应来自距骨颈、距骨窦和距骨非关节面的滋养动脉。距骨颈骨折合并距骨体旋转脱位，骨块与周围软组织血管完全剥离，血运完全中断，距骨体缺血坏死必然发生。距骨体缺血坏死的X线表现为均匀性相对密度增高。踝关节骨质疏松出现越早、越严重，缺血坏死的征象出现亦越早、越明显。伤后1个月，距骨体与其周围的骨质密度即出现差异经治疗复位好，固定稳，2个月后骨折即可愈合。血运沟通后，随着功能活动的逐渐恢复，距骨体的密度增高，从距骨颈端向体部逐渐消散。数年后，缺血坏死的征象可完全消失但有晚发踝关节和距下关节软骨坏死、关节狭窄和骨性关节炎的后遗症。

（刘　畅）