【摘要】：在糖尿病患者中胰岛素分泌减少或胰岛素生物效益下降使机体不能充分利用血液中的葡萄糖则出现糖尿病状态。在糖尿病状态下，虽然血糖升高，但大部分的组织细胞内仍然缺乏能量物质。同时加强饥饿感，增加进食量，结果是进一步升高血糖。而高血糖又可抑制胰岛素分泌，增加胰岛素抵抗，形成恶性循环，最终出现典型糖尿病临床表现，即不明原因的体重下降、多食。而失水严重，血渗透压明显升高则导致糖尿病高渗状态。
在糖尿病患者中胰岛素分泌减少或胰岛素生物效益下降（胰岛素抵抗）使机体不能充分利用血液中的葡萄糖则出现糖尿病状态。基础胰岛素分泌相对或绝对不足、肝脏对胰岛素的抵抗、脂肪组织胰岛素抵抗导致游离脂肪酸升高以及胰高糖素的不恰当升高均促进内源性肝葡萄糖生成增加，但大脑和内脏组织对葡萄糖的摄取和利用为非胰岛素依赖性，不会因为血糖升高而增加利用量，而骨骼肌和脂肪摄取及利用葡萄糖的能力下降，结果血糖的来源多于血糖的利用导致空腹血糖升高。在进食状态，胰岛素分泌缺陷（尤其第一时相分泌缺陷）和（或）周围组织（主要骨骼肌）的胰岛素抵抗减少了组织对葡萄糖的摄取和利用，加上内源性葡萄糖生成没有得到有效抑制使餐后血糖升高。因此，导致空腹和餐后血糖升高的基本病理生理基础是胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素抵抗。在糖尿病状态下，虽然血糖升高，但大部分的组织细胞内（摄取和利用葡萄糖依赖胰岛素作用的骨骼肌和脂肪组织）仍然缺乏能量物质。机体为了纠正细胞内的“饥饿”状态，不断通过脂肪分解、抑制蛋白质合成、增加蛋白质分解等为肝葡萄糖生成提供原料，促进肝葡萄糖异生。同时加强饥饿感，增加进食量，结果是进一步升高血糖。而高血糖又可抑制胰岛素分泌，增加胰岛素抵抗，形成恶性循环，最终出现典型糖尿病临床表现，即不明原因的体重下降、多食。一旦血糖浓度超过肾脏的糖阈值，不能利用的血葡萄糖则大量从尿液中排出引起渗透性利尿，提高血渗透压。结果出现烦渴、多尿。如果胰岛素的绝对或相对不足不能充分抑制脂肪组织的脂肪分解，导致大量酮体生成超过机体的处理能力则产生糖尿病的严重急性并发症——酮症酸中毒。而失水严重，血渗透压明显升高则导致糖尿病高渗状态。
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