（一）细胞损伤和代谢变化
近年来人们对休克发生、发展中的细胞机制越来越重视，认为休克过程中缺氧和酸中毒可引起细胞继发性损害，同时一些研究又发现休克时细胞损伤可以是原发的。并提出了休克细胞（shock cell）的概念。使人们对休克本质的认识逐步深入到细胞和分子水平。
1．细胞损伤
（1）细胞膜的变化：细胞膜是休克最早发生损伤的部位。休克时，由于缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶的释放、氧自由基的产生等均可引起膜磷脂的过氧化作用，造成细胞膜损伤，引起膜离子泵功能紊乱，水、Na＋和Ca2＋内流及细胞内水肿、细胞内钙超载，跨膜电位明显下降等。
（2）线粒体的变化：线粒体最早出现的变化是呼吸功能障碍和氧化磷酸化障碍，使ATP合成进一步减少。此后才发生超微结构的改变，如线粒体肿胀、致密结构和嵴消失、钙盐沉积直至破坏。
（3）溶酶体的变化：休克时，缺血、缺氧、酸中毒、内毒素可直接破坏溶酶体膜，氧自由基可引起溶酶体膜磷脂的过氧化，导致溶酶体破裂，溶酶体酶释放，造成细胞自溶，产生毒性多肽，如心肌抑制因子（MDF）。溶酶体的非酶性成分可引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺，增加毛细细血管的通透性和吸引白细胞，加重休克的病理过程。
2．代谢变化
（1）细胞水肿和高血钾：休克时，由于微循环严重障碍，导致组织低灌流和细胞缺氧，ATP生成显著减少，细胞膜上的钠泵功能障碍，细胞内Na＋增多，而细胞外K＋增多，从而导致细胞水肿和高血钾。
（2）细胞内、外酸中毒：休克时常可引起细胞内、外酸中毒，其发生机制：①缺氧时糖酵解加强，乳酸生成增多；②肝脏不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖；③肾脏缺血导致肾功能不全，酸性产物排出减少；④微循环灌流障碍，CO2不能及时清除；⑤缺氧、酸中毒又可直接抑制线粒体功能，使参与脂肪氧化的多种酶活性降低，造成脂肪酸和脂肪酰辅酶A在细胞内积聚。
（二）重要器官功能障碍
1．呼吸功能的改变 休克早期，由于呼吸中枢兴奋，呼吸加深、加快，可引起呼吸性碱中毒。严重休克患者晚期，若在脉搏、血压和尿量平稳后，仍可发生急性呼吸衰竭，患者表现为进行性低氧血症和进行性呼吸困难。严重者可出现肺水肿、肺出血、肺不张、肺毛细血管内微血栓形成、肺泡壁透明膜形成等病变，引起外呼吸功能障碍，并出现一系列临床症状和体征，称为休克肺（shock lung），又称急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。发生机制与休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤肺泡毛细血管膜有关。休克肺常是导致患者死亡的重要原因之一。据统计，在休克死亡的患者中，约1／3的人死于休克肺。
2．肾功能的改变 休克时，肾脏是最早、最易受损伤的器官。休克伴发急性肾功能衰竭称为休克肾（shock kidney），临床表现为少尿、无尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。休克早期由于肾灌流量明显减少，肾小管重吸收水、钠增加，出现少尿和氮质血症，称为功能性肾功能衰竭。随着休克进一步发展，持续的肾缺血或肾毒素作用可引起急性肾小管坏死，此时即使恢复肾灌流，肾功能也不能在短期内恢复，称为器质性急性肾功能衰竭。肾功能的改变常作为判断休克患者临床预后的重要指标。
3．心功能的改变 休克早期，由于机体的代偿作用，冠状动脉血流量和心输出量暂不减少，心泵功能一般不受到显著的影响（心源性休克除外）。随着休克的发展，可出现心力衰竭。其发生的机制：①冠状动脉循环和心肌微循环障碍导致心肌供血不足；②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱，并引起心律失常；③内毒素及心肌抑制因子（MDF）直接抑制心肌收缩功能；④交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心脏活动增强，心肌的耗氧量增加。
4．脑功能的改变 休克早期，由于血液的重分布和脑循环的自身调节，脑血流量得以保证，并基本满足脑组织的代谢需要。患者除了应激引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍表现。随着休克的发展，当血压下降到50mmHg以下或脑循环内形成DIC时，脑血流量明显降低，患者出现神志淡漠，甚至昏迷等脑功能障碍的表现。脑组织的缺血、缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑水肿和颅内压增高，使脑功能障碍加重。
5．消化道和肝功能的改变 休克时胃肠道因微循环障碍而导致功能紊乱。如消化液分泌减少、肠道细菌大量繁殖所产生的内毒素可因黏膜屏障作用的削弱而大量入血，从而使休克进一步加重。胃肠黏膜也可由于缺血、缺氧等原因发生变性坏死，严重者可引起胃肠道溃疡、出血。
休克时，肝脏因缺血、淤血导致功能障碍，对来自肠道的细菌内毒素不能充分解毒，引起内毒素血症。同时乳酸也不能转化为葡萄糖或糖原，加重了酸中毒。这些改变促使休克进一步恶化。
链接 相关概念介绍 多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF），又称多器官衰竭（multiple organ failure，MOF），或称多器官障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），是指原本无器官功能障碍的患者，在严重创伤、感染、休克复苏的过程中或复苏后，相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍的临床综合征。休克晚期常出现多系统器官功能衰竭，是患者致死的重要原因。
多系统器官功能衰竭的发生机制十分复杂，至今尚未完全阐明。目前一般认为与持续性低灌流及再灌注损伤、失控性炎症反应、内毒素血症和肠道细菌移位、活性氧作用及终末器官氧代谢障碍等多个环节有关。
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