首页 理论教育 慢性末端回肠炎的微生态和致病微生物的研究

慢性末端回肠炎的微生态和致病微生物的研究

时间:2022-03-22 理论教育 版权反馈
【摘要】:另有研究显示,155例慢性末端回肠炎中,细菌性回肠炎有48例。于氏报道了6例慢性末端回肠炎中有肠蛔虫成虫寄生,提示肠道蛔虫病不仅能引起肠功能紊乱,而且引起寄生部位肠管的炎症反应。于氏报道6例病毒性末端回肠炎,发病前均有感冒样症状,提示病毒感染可能是末端回肠炎的病因之一。

结肠与回肠仅以回盲瓣相隔,回盲瓣具有活瓣作用,使含有细菌的粪便不致倒流进入小肠。当病变累及回盲瓣并影响活瓣功能时,结肠内容物倒入回肠而引起炎症。最经典的例子是溃疡性结肠炎,内镜检查证实当病变累及盲肠和回盲瓣时,末端回肠肉眼和病理检查均存在炎症性改变,且重型溃疡性结肠炎多并发末端回肠炎。另有研究显示,155例慢性末端回肠炎中,细菌性回肠炎有48例。杨希山报道32例慢性末端回肠炎中有3例为Yersinia菌性回肠炎。但有的时候,即使回盲瓣、结肠无明显病理变化,亦可见末端回肠炎,这可能与回盲瓣功能紊乱有关。于皆平报道一组慢性末端回肠炎约37.1%为肠易激综合征所致,另外作者以往的资料亦证实,在结肠和回盲瓣无任何器质性病变的前提下,有慢性末端回肠炎的发生,与前者的报道一致。

作者研究表明,慢性末端回肠炎以厌氧菌种变化为主,需氧菌种改变较少。本病某些菌种如双歧杆菌、大肠埃希菌显著减少,而其他菌种一种或几种明显增多,如厌氧菌及需氧菌同时变化,其病变较之单一变化为重,而病损依菌种不同有所不同,与厌氧梭菌或者厌氧梭菌和需氧杆菌相关的慢性末端回肠炎多为上皮损害较重的浅表型,而与厌氧杆菌、厌氧球菌相关的慢性末端回肠炎多为增殖型或萎缩型。这可能是厌氧梭菌能产生某些外毒素,而对肠黏膜的细胞毒性作用,导致黏膜损害较重。厌氧杆菌、球菌一般不产生外毒素,上皮损害较轻,可见慢性末端回肠炎与肠道微生态改变有极密切关系。总之,对本病的所谓“致病菌”进行培养、分离后发现,优势菌种并非单一细菌或专一的细菌。

1.肠鞭虫病 肠道鞭虫病是由毛首鞭形线虫(简称鞭虫)的成虫寄生于人体盲肠所引起,当鞭虫的数量多宿主感染严重时,也可寄生于阑尾、结肠、直肠或者末端回肠。发病机制:主要是由于鞭虫以其细长的前段插入宿主肠黏膜、黏膜下层、肌层,借助尖刀形的口矛,不断做前后运动和两侧摆动,加之虫体的不断试探,刺穿毛细血管摄取血液和组织液。鞭虫寄生处黏膜细胞坏死,并有充血、水肿、糜烂、出血,炎性细胞浸润,引起一系列的消化道症状甚至全身症状。主要临床表现为腹痛、腹泻、腹胀、黑粪、便秘,甚至便血、贫血、水肿等。结肠内镜下可见肠道鞭虫主要寄生在盲肠、升结肠和阑尾,亦可寄生在末端回肠。病理学检查可见鞭虫头部侵入肠黏膜,可引起肠上皮细胞变性、坏死,周围出血及炎性细胞浸润。于氏报道16例回肠炎病灶处可见鞭虫寄生,其中一例形成回肠溃疡,且见到有鞭虫在溃疡中游动。本书作者结肠内镜检查时亦发现多例肠鞭虫寄生于末端回肠并引起炎症的事实。

2.肠蛔虫病 肠蛔虫寄生在小肠可引起肠功能紊乱已为人们所熟知。于氏报道了6例慢性末端回肠炎中有肠蛔虫成虫寄生,提示肠道蛔虫病不仅能引起肠功能紊乱,而且引起寄生部位肠管的炎症反应。蛔虫引起炎症的机制是:①蛔虫分泌的毒素及其代谢产物对肠壁的化学反应;②蛔虫钻顶黏膜引起黏膜损伤及炎症;③蛔虫由盲肠进入回肠时可将细菌带入而引起回肠炎。

3.血吸虫病 血吸虫卵主要沉积在结肠内,少数可沉积在回肠内。于氏报道有2例慢性回肠炎黏膜活检标本中检出大量陈旧性血吸虫卵。但多有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润,并有水肿、肉芽肿及血管梗阻。

此外,梨形鞭毛虫、肠滴虫及结肠小袋虫病也可累及回肠引起末端回肠炎。

一般认为病毒侵袭小肠以十二指肠、空肠为多见,且多以恶心、腹泻(排水样便或稀便)、发热等急性胃肠炎症状起病。本病可由多种病毒引起,但主要以纽克病毒及轮状病毒较常见,此外尚有腺病毒、冠状病毒、星芒病毒、微小呼吸病毒等。其中纽克病毒及肠道病毒多发于青少年及成年人,其他病毒性胃肠炎以婴儿发病多见。于氏报道6例病毒性末端回肠炎(3.8%),发病前均有感冒样症状,提示病毒感染可能是末端回肠炎的病因之一。但本病的诊断有赖于流行病史、临床表现、大便及血清学检查方能确诊。现代免疫电镜技术及PCR技术的发展,促进了病毒性末端回肠炎的病因学研究。

总之,目前大量的实验和临床资料显示,肠道菌群失调参与了慢性末端回肠炎的发病,但具体机制仍不十分明确,但我们可以确信,感染因素虽说在慢性末端回肠炎发病中起作用,但不是关键因素,这一点与动物回肠炎有显著差别。因此只能推测可能的机制是,某些具有遗传易感性的人群肠道菌群失调后,细菌及产物等抗原可能诱导肠黏膜免疫功能失衡,从而使肠黏膜免疫系统对肠腔内抗原失去耐受,引发了末端回肠发生炎症。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈