痛风的病因多归咎于先天遗传基因（体质）及后天饮食环境两个因素共同形成，若无遗传痛风体质（不一定要有痛风家族史），则不容易因饮食过度而引起痛风，但若有尿酸过高体质，则可通过饮食控制来减少或预防痛风的发病。痛风在任何年龄都可能发生，但占85%～90%的患者在30～40岁或以上发病，近十几年来有年轻化的倾向，一些10～20岁的年轻人也得了痛风，可能与饮食及营养过度有关。痛风好发于成年男性，男性占95%。女性则于更年期停经之后发病（占5%），这个年龄也是退化性关节炎及假性痛风的好发年龄，应特别细心留意，以免造成误诊。原发性痛风常有家族遗传史，由特异性的酶缺陷所致，可在青少年发病。
痛风患者可有家族遗传史，或称之为有家族性发病倾向，引起原发性痛风，先天发育不良引起鸟嘌呤磷酸核糖转换酶减少，使人体摄入的糖蛋白质中间代谢产物生成过多尿酸。但在世代和家系中，痛风的出现常不规则。原发性痛风患者10%～25%有痛风家族史。对有遗传倾向的痛风病例，各家统计结果差异甚大。英国报道痛风家族发病率为38%～80%；美国报道6%～22%的痛风患者有家族史。我国北京、江苏报道痛风的遗传倾向分别为5.6%和13.6%。有医院曾统计626例痛风病人，有家族史者93人，占14.8%，其中12人3代有人患痛风，1人4代有痛风病人，42人同胞兄弟有痛风。
综合各国报道的范围为8%～30%。在痛风病人近亲中，15%～25%有高尿酸血症。原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，可见酶代谢缺陷。继发性痛风中糖原积累病I型（vonGierke病）是常染色体隐性遗传。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能是多基因性的。
痛风的直接发病原因是血尿酸含量过高。人体内尿酸增高的原因有内源性和外源性两类：外源性的是由于食入含嘌呤的食物过多，这些食物如肉类、动物内脏、脑和蛤、蚝等海鲜；内源性的尿酸增高是机体合成尿酸过多，当细胞分解或破坏时，细胞核中大量的核苷酸被分解，嘌呤即可游离出来，于是尿酸生成过多；此外肾脏的排泄也是一个重要因素，肾脏功能欠佳或因心血管病导致尿酸排泄减少，也可引起血尿酸增高。
正常人血中的尿酸浓度在一个较狭窄的范围内波动，机体有自动调节的功能，多余的尿酸，其2/3由肾脏经尿排出，1/3由粪便排出。正常血清中的尿酸量，在男性不超过417µmol/L（7mg/dl），女性不超过353µmol/L（6mg/dl）。当体液中的尿酸盐处于超饱和状态时，就会沉淀为无定形的微小结晶，这些无定形结晶尿酸最易沉积在血液供应差、缺氧、偏酸性和温度较低的组织环境中。这样的组织环境以关节为首选，所以沉积的无定形尿酸结晶最多。当尿酸沉积后，可被白细胞吞噬，引起细胞死亡，此时死亡细胞内的溶酶体释出，作用于关节腔内组织，于是急性炎症发生了，临床上就是急性痛风性关节炎的发作。
上述适合尿酸盐沉积的环境还有软骨面、滑液囊周围、腱膜表面、耳轮、皮下结缔组织，所以这些地方容易出现尿酸盐的堆积，成为石头样硬块，叫做痛风石。导致局部的慢性炎症反应，在关节处则成为慢性关节炎，甚至形成关节畸形，僵硬而致活动受限。此外，尿酸盐会在肾盏、肾盂、输尿管中沉积，阻塞尿路通畅，形成肾结石，还可引起急性或慢性肾衰竭，所以，别看微不足道的尿酸，危害很大。
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