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食管痉挛在食管镜下有什么表现

时间:2022-01-31 理论教育 版权反馈
【摘要】:最终结果是胃内容物,尤其是胃酸与胃蛋白酶作用于食管上皮造成损害。过多的反流刺激食管上皮,破坏上皮质的保护机制,产生一系列反流性食管炎的病理变化。个别患者以喉炎或牙病为胃食管反流病的主要临床表现。可区分生理性反流与病理性反流,有助于可疑胃食管反流病的诊断,用于评估治疗效果。但对于症状不典型或严重烧心以及疑有食管外表现者有必要作进一步检查以证明有无GERD。

胃食管反流病(GERD)是指过多的胃十二指肠内容物反流入食管,临床上表现为烧心、反胃和气管症状,有明确的炎性组织学改变或无组织学改变。

GERD发病高峰期年龄为60~70岁,老年人胃食管反流病是一种常见的消化系疾病。

【病因及发病机制】

正常人24h有2%~3%的时间可在食管下端测到胃内容物的pH,这种不产生症状又无食管组织学改变的反流为生理性胃食管反流。在病理性反流和反流性食管炎的发病因素中,往往不是某一因素单独存在以致病,而是数个因素并存,相互协同或连锁反应,形成恶性循环,加重对食管的损害。最终结果是胃内容物,尤其是胃酸与胃蛋白酶作用于食管上皮造成损害。老年人肌肉松弛,肌张力减低,食管下括约肌(LES)压力下降,加之胃排空延缓、肥胖、便秘等增加腹内压的因素,加重抗反流屏障功能的破坏,使胃食管反流增加。老年人食管蠕动功能下降,无推动性的自发性收缩增加及唾液分泌减少,使食管清除能力下降以及食管黏膜屏障功能下降,上皮增生和修复能力下降,食管黏膜组织屏障功能受影响,易致胃食管反流。反流物如胃酸、胃蛋白酶使黏膜上皮蛋白变性,胆酸、胰酶能增加食管黏膜渗透性,加重黏膜损伤。过多的反流刺激食管上皮,破坏上皮质的保护机制,产生一系列反流性食管炎的病理变化。急性期黏膜充血、肿胀,出现糜烂、溃疡。修复时组织增生、瘢痕形成,可出现狭窄、假性憩室及Barrett食管。

【临床表现】

GERD可以有多种多样的临床症状和表现,常见症状为烧心、反胃或胸痛。部分患者既有食管本身的症状,也可有食管以外的症状。少部分老年患者的临床症状以呼吸道症状为主,如咳嗽、气短或发生支气管炎、哮喘、吸入性肺炎。因此对于难以解释的慢性咳嗽、发热、反复发作的肺炎,应疑有胃食管反流病之可能。个别患者以喉炎或牙病为胃食管反流病的主要临床表现。

【辅助检查】

1.胃镜检查 可以确诊并能行病理组织活检明确病变的良、恶性质。内镜下反流性食管炎分为四级。

1级:食管下段有一个或几个充血渗出的非融合性病变。

2级:充血、糜烂、渗出可融合成片,但尚未弥漫成环周。

3级:病变弥漫环周.表现为糜烂渗出。

4级:食管病变可为溃疡、狭窄、Barrett食管、局部组织增生可形成息肉,老年胃食管反流病患者中合并有食管裂孔疝者常见。

2.食管pH测定 通过食管腔内放置pH电极,可以发现反流.并能定量了解反流的程度。可区分生理性反流与病理性反流,有助于可疑胃食管反流病的诊断,用于评估治疗效果。

3.钡餐检查 X线吞钡检查可观察食管蠕动情况;当有GERD时,原发性收缩波在食管远端中断;出现非推进性第3收缩波及逆蠕动波,或见到钡剂倒流。较严重的病例钡餐检查时,可发现食管下段黏膜皱襞增粗、不光滑或有龛影、狭窄,头低位时显示胃内钡剂向食管反流。

【诊断与鉴别诊断】

对于有明显的反流症状和(或)内镜下有反流性食管炎表现者诊断并不困难。但对于症状不典型或严重烧心以及疑有食管外表现者有必要作进一步检查以证明有无GERD。

GERD应与消化性溃疡、心绞痛、食管癌、食管真菌感染等鉴别。

【治疗】

GERD的治疗目的是减少反流对食管黏膜的损害,强化食管黏膜的防御功能。

1.一般疗法

(1)睡眠时抬高床头20~30cm,通过重力作用在睡眠时提高清除酸的速度,促进食管排空。

(2)低脂饮食,避免进食过饱,限制高酸性食物,忌咖啡、可乐、烟和酒。

(3)避免增加腹压的因素。

(4)尽量少用或不使用任何能使食管下括约肌压力下降的药物。

2.制酸药物 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂是治疗GERD的主要药物,对GERD的疗效与剂量疗程有关,根据病情轻重,用于治疗GERD的剂量和疗程通常不能少于用于治疗消化性溃疡活动期的剂量和疗程。雷尼替丁300mg/d,奥美拉唑20~40mg/d,兰索拉唑15~30mg/d。

3.促动力药 普瑞博思是一种全胃肠道动力剂,5~10mg,每日3次,餐前口服。不良反应为腹泻,发生率较低。吗丁啉、甲氧氯普胺能增加胃排空,对胃排空延缓的GERD有治疗意义。甲氧氯普胺可引起锥体外系反应。

4.黏膜保护剂 硫糖铝0.75~1.0g,3次/d,麦滋林0.67g, 3次/d等。

5.内镜扩张治疗 反流性食管炎伴严重狭窄,患者进食困难时应考虑内镜扩张治疗。

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