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抗动脉粥样硬化

时间:2022-01-28 理论教育 版权反馈
【摘要】:抗动脉粥样硬化就必须改善生活方式,必要时需配合药物治疗。合理膳食、积极运动,努力达标,是战胜动脉粥样硬化的根本。对动脉粥样硬化炎症机制的深入研究有助于我们找到新的干预方法,病理学研究证实动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程。高血压、高血脂、高血糖等促进动脉粥样硬化病理过程的危险因素都参与了动脉血管慢性炎症过程。动脉粥样硬化斑块的核心部分是一些脂质物质,在其外面覆盖一层纤维组织的帽。

四、抗动脉粥样硬化、抗血栓两大主题

血管系统疾病涉及全身各处动脉,就冠心病来讲临床表现也各异,如心绞痛、心力衰竭、心律失常。预防关键是抓住两个方面:一是控制基本病变——动脉粥样硬化,在长期抗动脉硬化的过程中,防微杜渐,控制疾病的逐渐发展;另一方面是稳定斑块,防止斑块破裂、形成血栓,防止病情突然恶化危及生命。

心绞痛分好多种,但大致只有两类。一种是稳定的,一种是不稳定的。稳定者每次发生心绞痛的诱因、部位、疼痛性质、持续时间、放散、缓解因素等几乎都是相同的,比如一位病人家住四楼,如果连着上四层楼心绞痛就会发作,几乎每次回家都会犯病,但如果上两层休息一阵子,再上两层,心绞痛就不发作了。稳定者一般没有迫在眉睫的生命危险,但长期发展后果多是心脏扩大和心力衰竭。如果心绞痛在休息时也犯病,或者疼痛更频了、更重了、持续时间更长了,或者一个月以内第一次发生心绞痛,都是不稳定心绞痛的表现。临床上常见的不稳定心绞痛、急性心肌梗死以及猝死等急性、恶性情况称为“急性冠脉综合征”,此时往往危及生命。

临床上常听说:“你这动脉狭窄太重了,不治将来会发生急性心肌梗死!”其实这句话并不确切。实际上多支重度血管狭窄发生急性心肌梗死的不一定多,而急性心肌梗死者冠状动脉也不一定有严重狭窄,因为二者的发病机理不一致。稳定的冠心病患者发病是由于动脉粥样硬化斑块增大、管腔狭窄,影响血流的结果;而急性冠脉综合征(不稳定心绞痛、急性心肌梗死)则是由于粥样斑块破裂、形成血栓导致血管腔急性堵塞的结果。

动脉狭窄

劳累性稳定性心绞痛患者在休息时没有什么症状,一旦活动增加或情绪激动等,使心脏活动增加、心肌需氧量增加,但由于冠血管已经狭窄了不能相应地进一步增加血流量,发生氧供不应求,则出现心绞痛。冠状动脉狭窄是管壁上形成的动脉粥样斑块本身占据管腔空间的结果,而且斑块一旦形成则很难消退。临床上缓解心绞痛药物多从减少心肌耗氧量入手,比如让心脏少干点活(跳得慢点、收缩力弱点)、减少心脏工作负担(回心血量少点、血压低点)。靠药物让血管扩张、增加血流意义不大,因为动脉粥样硬化病变硬化到一定程度很难扩张,至多能改善侧支循环,况且到了晚期斑块钙化,变得像石头一样硬,何谈扩张。球囊扩张、安心脏支架、外科旁路架桥手术应该可以短期见效,但也不能解决根本问题。

缓解心绞痛、改善症状能提高生活质量,更重要的是要预防日后不良事件发生,改善预后。防控高血压、血脂异常、糖代谢异常、吸烟、肥胖、缺少运动和心理压力等危险因素都能抑制动脉粥样斑块生成或发展。抗动脉粥样硬化就必须改善生活方式,必要时需配合药物治疗。

这里强调控制血压、血脂、血糖、体重等指标性的危险因素都有一定的指标值,达标才能达到目的。①血压,一般人群控制到<140/90mmHg (18.64~12.0pka)即可,但是稳定性冠心病心绞痛病人则应降到<130/80mmHg (17.33~10.67pka)。②与动脉粥样硬化关系最密切的血脂是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),稳定性心绞痛患者LDL-C值要求<2.6mmol/L。③空腹血糖要在5.6mmol/L以下,糖耐量实验、餐后2小时血糖应在7.8mmol/L以下,糖化血红蛋白要<6.5%,至少也要<7.0%。④体重,量一下你的腰围,要求男性≤90cm、女性≤85cm。合理膳食、积极运动,努力达标,是战胜动脉粥样硬化的根本。达不了标,再找医生和药店帮忙。

对动脉粥样硬化炎症机制的深入研究有助于我们找到新的干预方法,病理学研究证实动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程。高血压、高血脂高血糖等促进动脉粥样硬化病理过程的危险因素都参与了动脉血管慢性炎症过程。近来研究发现,低密度脂蛋白被氧化后形成氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)参与动脉粥样硬化的形成。一些调查发现,体内抗氧化水平越低,患冠心病的风险越高。炎症可诱导低密度脂蛋白的氧化,而氧化的低密度脂蛋白又可反过来进一步导致动脉内膜的炎症过程。因而我们远离自由基、适当地补充抗氧化剂可以减少OX-LDL的形成,有助于控制动脉硬化的进程。

血栓形成

动脉粥样硬化斑块形成、造成管腔狭窄是一个日积月累的过程,急性冠脉综合征(不稳定心绞痛、急性心肌梗死等)病情发展非常迅速,渐进的动脉粥样硬化本身进展过程根本解释不了急性冠脉综合征病情,而血栓形成是其祸首!血液经过光滑的血管内膜会很顺畅地流过,一旦斑块破裂造成内膜表面不光滑,就会迅速激活血小板及一系列凝血机制,形成血栓。血栓完全堵塞血管腔,则出现典型的急性心肌梗死;管腔部分堵塞,引起心肌小的坏死也是心肌梗死(医生叫ST段不抬高心肌梗死),没有心肌坏死者会发生不稳定心绞痛。

溶栓、疏通血管是医生的事,但之前防止斑块破裂则是我们的责任。为什么斑块会破裂?是由于斑块不稳定。动脉粥样硬化斑块的核心部分是一些脂质物质,在其外面覆盖一层纤维组织的帽。越来越多的证据表明,活动性炎症可使动脉粥样斑块的纤维组织外层不稳定(不牢固),使斑块易于破裂。平时注意补充富含植物化合物抗氧化物质的蔬菜、水果、保持平和的心态、维持血压在正常水平都有抗炎、抗氧化的功能,进而稳定斑块,防止斑块破裂。但最有效的还是“他汀类”降脂药,该类药物不仅可以降低LDL-C,防止动脉硬化的进展,更重要的是稳定斑块,减少急性冠脉综合征的发生。这一作用也是基于其抗炎、抗氧化功能。“他汀类”降脂药的疗效已经被许多客观的、大规模的、随机(病人是属于治疗组还是对照组全靠机会)、多中心(多国、多家医院参加)、双盲(就是医生和病人都不知用的是真药还是对照的安慰剂)临床试验所证实。急性冠脉综合征患者LDL-C达标值要求更高,至少要低于2.07mmol/L。血栓形成始于血小板聚集,长期服用抗血小板的阿司匹林有显著的抗血栓形成作用。

关于药物的几句感言

所有药物基本上分为两类。一类是对症的,改善病人的生活质量(中医称为“治标”),治心绞痛的消心痛(异山梨酯)、利尿药、通便药、止痛药等都属于此类。但这类药共同特点是长期应用就会出现药效减弱,故不能久服,需要见好就收或换药。

另一类药物是被称为改善预后的药(“治本”药),这类药物吃了往往不见有什么感觉,但是却能让你将来少出现恶性事件(心肌梗死、脑梗死、恶性心律失常、猝死等),降低死亡率、延长寿命。心血管常用药阿司匹林、“他汀”类降脂药、××洛尔一类的药物(β受体阻滞药)、××普利或者××沙坦类(ACEI或ARB)都属于这一类。阿司匹林、“他汀类”降脂药对于慢性动脉粥样硬化过程以及预防斑块破裂、血栓形成都有良性的预防作用。β受体阻滞药、普利类或沙坦类药物长期应用同时保护心脏和血管。如果我们需要这些药物,只要没有不良反应就应该长期应用,终身服用也无所谓,谈不到什么“依赖”,你可以不用这些药,短期内身体没有任何不适,但是发生心血管事件的机会就会多一些、早一些。

上述药物都属于处方药,需要在医生指导下服用。首先由医生确定适应证,比如阿司匹林就不是每一个人都适用,一是有出血倾向的人不适用;二是本来没有什么危险因素,评估10年内发生心血事件风险低于10%者,其获益将小于不良反应(主要是出血),因此也不适合。几种药都有各自的毒、副作用,需要长期监测。

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