常见的异常心电图

一、心房与心室肥大

心房、心室肥大是由心房、心室容量负荷、压力负荷过重引起的，是器质性心脏病的常见表现。当心房、心室肥大发展到一定程度时，会引起心电图的相应改变。心电图对诊断心房、心室肥大有一定的临床应用价值。

1．心房肥大

左、右心房除极形成P波。右房激动在先，形成P波的前、中部分；左房激动在后，形成P波的中、后部分。心房肥大时，除极向量增大，时间延长。

（1）右心房肥大

右心房肥大（right atrial enlargement）时，其延长的除极时间与左心房除极时间重叠，故P波时间正常，主要表现为电压增高。心电图表现为：P波型态高尖，电压增高，肢体导联≥0.25m V，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最为突出，V1导联P波直立时，电压≥0.15m V，双向时，电压的算术和≥0.2mV（图7-5）。

右房肥大常见于肺心病、肺动脉高压等，该P波常被称为肺型P波。

图7-5　右心房肥大（Ⅱ导联）

（2）左心房肥大

左心房肥大（left atrial enlargement）时，主要表现为P波时间延长。心电图表现为：P波时间≥0.12s，常呈双峰型，峰距≥0.04s，Ⅰ、Ⅱ、aVL明显（图7-6）。

左心房肥大多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，该P波又被称为二尖瓣型P波。

图7-6　左心房肥大（Ⅱ导联）

（3）双心房肥大

双心房肥大（biatrial enlargement）表现为P波时间与电压均超过正常范围。

2．心室肥大

正常成人左、右心室壁心肌的厚度之比为3∶1，因此，左心室肌除极产生的心电向量明显大于右心室。左室肥大时，左室优势更加突出，心电图有明显变化；右室轻度肥大时，左室优势仍然存在，心电图无明显改变，要在右室肥大相当严重时，心电图才出现相应改变。心室肥大主要表现为QRS波群的电压、型态等变化。

（1）左心室肥大

正常左心室位于心脏的左后方，左心室肥大（left ventricular hypertrophy）时，心室除极向量向左后增大。心电图表现如下：

①QRS波群电压：胸导联，V5或V6导联的R波＞2.5m V，或V5的R波＋V1的S波＞4.0mV（男性）或＞3.5mV（女性）。肢导联，Ⅰ导联的R波＞1.5m V，Ⅰ导联的R波＋Ⅲ导联的S波＞2.5m V，aVL导联的R波＞1.2m V，aVF导联的R波＞2.0m V。

②心电轴：心电轴左偏。

③QRS波群时间：QRS波群时间延长至0.10～0.11s。

④ST-T改变：以R波为主的导联ST段下移达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联中T波直立（图7-7）。

图7-7　左心室肥大（标准肢体导联与加压肢体导联）

在上述各条诊断标准中，以左心室电压增高为最重要，是不可缺少的条件，结合其他阳性指标之一，可以诊断为左心室肥大。一般来说，符合的指标越多，左心室肥大的诊断越可靠。左心室肥大多见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病等。

（2）右心室肥大

正常右心室位于心脏的右前方，右心室肥大（right ventricular hypertrophy）的除极向量多偏向右前方，心电图表现如下：

①V1导联R/S≥1，重者呈qR型（除心肌梗死外）；V5导联S波加深或R/S≤1。

②V1导联的R波＋V5导联的S波＞1.05m V，重症＞1.2m V。

③aVR导联的R/q或R/S≥1，或R波＞0.5mV。

④心电轴右偏，心电轴≥＋90°，重者可＞＋110°。

⑤ST-T改变，V1、V2导联ST段压低，T波双向、倒置（图7-8）。

心电图对诊断右心室肥大敏感性较低，准确性较高。右心室肥大多见于肺源性心脏病、先天性心脏病房间隔缺损、风心病二尖瓣狭窄等。

（3）双侧心室肥大

双侧心室肥大（bilateral ventricular hypertrophy）的心电图表现如下：

①大致正常心电图，这是因为左、右心室均增大的心电向量相互抵消所致。

②一侧心室肥大心电图，多呈现左心室肥大图形，右心室肥大的表现往往被掩盖。

③双侧心室肥大心电图，兼有左、右心室肥大的心电图特征。

图7-8　右心室肥大（12导联同步心电图）

二、冠状动脉供血不足

冠状动脉供血不足主要由冠状动脉粥样硬化引起。当心肌血供下降时，能量产生不足，心肌的复极受到影响，ST-T向量发生变化，在缺血部位相关导联的心电图上呈现ST段改变或（和）T波改变。

（一）心肌缺血的心电图类型

1．缺血型心电图改变

正常情况下，心室除极从心内膜向心外膜方向推进，而复极总的进展方向则从心外膜侧向心内膜侧进行。心肌缺血（myocardial ischemia）时，这种复极过程受到影响，并由于缺血部位的不同，复极过程发生不同的改变，复极综合向量增大或方向改变，T波随之高大直立或倒置。

（1）T波高大直立：当心内膜下心肌层缺血时，心内膜侧心肌的复极时间较正常时更加延迟，原来存在的与心外膜侧心肌复极向量方向相反的心内膜侧心肌复极向量减小或消失，T向量增大，面向缺血区的导联T波高大直立。

（2）T波倒置：当心外膜下心肌层缺血时，心外膜下心肌复极迟迟不能开始，以致心肌复极顺序逆转，即从心内膜侧向心外膜侧推进，该区T向量方向与正常T向量相反，面向缺血区的导联T波倒置。

2．损伤型心电图改变

心肌缺血时，也可出现损伤型心电图改变。心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌，由于损伤部位的不同，ST段移位的方向亦不相同。

（1）ST段压低：心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，位于心外膜面的导联ST段压低（图7-9），以水平型下移或下斜型下移（R波顶点的垂线与ST段的交角＞90°）意义较大。

图7-9　急性心肌缺血心电图

（2）ST段抬高：心外膜下心肌损伤时，ST向量指向心外膜，位于心外膜面的导联ST段抬高（图7-10）。

（二）临床意义

ST-T改变可发生于冠状动脉供血不足，亦可见于其他情况。典型心绞痛发作时，缺血部位的导联ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV和（或）T波倒置；变异型心绞痛发作时，多表现为暂时性ST段抬高，常伴T波高大；如果ST段持续抬高，提示可能发生心肌梗死；慢性冠状动脉供血不足时，可持续出现较恒定的ST段水平型或下斜型下移和（或）T波低平、双向、倒置。心肌缺血、梗死可出现冠状T波，表现为T波倒置深尖，两支对称。

ST-T改变除冠心病外，还可见于：①其他器质性心脏病，如心肌炎、心肌病、心脏瓣膜病、心包炎等；②电解质紊乱、药物因素，如高血钾、低血钾、洋地黄效应等；③心室肥大、束支传导阻滞等可引起继发性ST-T改变。此外，情绪紧张、过度换气、心脏神经症等可致T波倒置，但无冠状T波特征，且在平静呼吸，服用钾盐或普奈洛尔等后，T波倒置可以改善。

三、心肌梗死

绝大多数心肌梗死（myocardial infarction）是由冠状动脉粥样硬化引起的，局部心肌因为严重持久地缺血而坏死。心肌梗死发生时，相关导联常有一系列规律性演变的特征性心电图表现。因此，心电图对急性心肌梗死的诊断（包括定位诊断）和判断病情具有重要价值。

（一）基本图形

当局部心肌发生梗死时，相关导联可出现缺血、损伤和坏死三种类型的心电图图形。

图7-10　变异性心绞痛心电图

1．“缺血型”改变　主要为T波改变，其特征与心肌缺血的心电图改变相似。心内膜面心肌缺血，T波高而直立；内外膜面心肌缺血，T波对称性倒置。

2．“损伤型”改变　随着缺血时间延长，程度加重，心肌细胞损伤，主要表现为面向损伤心肌的导联ST段抬高。

3．“坏死型”改变　损伤进一步加重，心肌细胞变性、坏死，主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波或QS波。

在急性心肌梗死后，位于坏死区的导联可同时记录到缺血、损伤和坏死的图形。

（二）心肌梗死的图形演变及分期

心肌梗死发生时，如果能及时发现，及时描记心电图，并随访观察，可记录到超急性期（早期）、急性期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）的规律性演变过程（图7-11）。

1．超急性期（早期）　发生急性心肌梗死数分钟后，首先产生高大的T波，继之迅速出现ST段斜型抬高，与直立的T波相连。可有QRS波群电压增高，时间轻度延长，无异常Q波。此期持续时间数分钟到数小时，若能及时发现，适宜治疗，有可能阻止心肌梗死继续发展。

2．急性期　梗死后6～12h可开始出现急性期图形。ST段先继续抬高，呈弓背向上型，可与T波形成单向曲线，后逐渐下降。在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波。直立的T波开始倒置，逐渐加深。异常Q波、ST段弓背向上型抬高和T波倒置可在此期并存。急性期从梗死后数小时或数日开始，可持续数周。

3．亚急性期（近期）　梗死后数周至数月，抬高的ST段逐渐降至基线，倒置的T波逐渐变浅或长时间不变，坏死型Q波继续存在。

4．陈旧期（愈合期）　急性心肌梗死3～6个月后，ST段恢复正常，T波正常或持续倒置、低平。Q波可终生存在，或者由于瘢痕组织的缩小和周围心肌代偿性肥大，在数年后Q波缩小，甚至无法辨认。

图7-11　急性心肌梗死的心电图的演变

近年，由于对急性心肌梗死者施行再灌流心肌的一些措施，病程显著缩短，心电图演变可不典型。

（三）心肌梗死的定位诊断

可根据出现异常Q波等特征性心电图改变的导联来进行定位诊断。常见的心肌梗死部位与导联的对应关系如下：

前间壁心肌梗死：V1～V3导联。

前壁心肌梗死：V3～V5导联。

广泛前壁心肌梗死：V1～V5导联或V1～V6导联（图7-12）。

侧壁心肌梗死：Ⅰ、aVL、V5、V6导联。

下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。

后壁心肌梗死：V7～V9导联（做常规导联心电图检查时，如有V1、V2导联R波增高和T波高耸时，应考虑后壁心肌梗死可能，加做V7～V9导联）。

四、心律失常

正常心脏的激动起源于窦房结。窦房结有规律地按一定的频率发出激动，并按一定的速度、顺序沿传导系统下传，先后激动心房、心室使之除极。心脏激动的起源异常或（和）传导异常，称为心律失常（arrhythmias）。心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性异常与心律失常的发生密切相关。

（一）心律失常的分类

1．激动起源异常

（1）窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏等。

（2）异位心律：①被动性：逸搏与逸搏心律（房性、房室交界性、室性）；②主动性：期前收缩（房性、房室交界性、室性）；心动过速（房性、房室交界性、室性）；扑动与颤动（心房、心室）。

2．激动传导异常

（1）生理性传导障碍：干扰与脱节。

图7-12　广泛前壁急性心肌梗死（12导联同步心电图）

（2）病理性传导阻滞：窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支阻滞）等。

（3）传导途径异常：预激综合征。

激动起源异常和激动传导异常可同时存在，引起复杂的心律失常。

（二）窦性心律及窦性心律失常

1．窦性心律（sinus rhythm）　心肌细胞具有自律性，正常情况下，窦房结的自律性最高。因此，窦房结节律是心脏的主导节律，起源于窦房结的心律称为窦性心律。正常窦性心律的心电图特点为：①P波规律出现（在同一导联上P-P间期相差≤0.12s）；②窦性P波（其形状表明是由窦房结下传的，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR导联倒置）；③P-R间期为0.12～0.20s；④频率为60～100次/分。

2.窦性心律失常

（1）窦性心动过速（sinus tachycardia）：成人心率＞100次/分，其余符合正常窦性心律心电图特点。见于体力活动、精神紧张、发热、休克、心力衰竭、心肌炎、贫血、甲状腺功能亢进等。

（2）窦性心动过缓（sinus bradycardia）：频率＜60次/分，其余符合正常窦性心律心电图特点。见于老年人、运动员、病态窦房结综合征、颅内压增高等。

（3）窦性心律不齐（sinus arrhythm ia）：在同一导联上P-P间期相差＞0.12s，其余符合正常窦性心律心电图特点。常与呼吸周期有关，多见于青少年（图7-13）。

图7-13　窦性心律不齐（Ⅱ导联）

（4）病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）：其主要心电图特点：①持续而显著的窦性心动过缓，心率＜50次/分，不易用阿托品等药物纠正；②窦性停搏或窦房阻滞；③慢-快综合征，在显著的窦性心动过缓的基础上，出现室上性快速心律失常（阵发性房性心动过速、心房扑动、心房颤动等）。常见于冠心病、心肌病、心肌炎等，表现为心、脑等供血不足，可有阿-斯综合征发生。

（三）期前收缩

是指由于异位起搏点过早发放冲动，导致心房或（和）心室提前激动，又称期前收缩或早搏，是最常见的心律失常。

根据期前收缩发生的部位，可分为房性、交界性和室性期前收缩，其中以室性期前收缩最为常见。根据发生的频度，可分为偶发或频发期前收缩。频发期前收缩是指每分钟期前收缩次数多于5次。如果1次窦性搏动＋1次期前收缩或2次窦性搏动＋1次期前收缩，如此连续出现3次或3次以上，称为二联律或三联律。多源期前收缩是指异位起搏点有2个或2个以上，心电图表现为同一导联出现2种或2种以上型态的期前收缩，且联律间期（期前收缩与其前窦性搏动之间的时距）互不相同。插入性期前收缩是指插入在两个正常窦性搏动之间的期前收缩，一般发生在窦性心率较缓慢时。

（一）房性期前收缩（premature atrial contraction）

心电图表现为：①期前出现异位P′波，型态与窦性P波有所不同；②P′-R间期≥0.12s；③其QRS波群型态一般正常；④代偿间歇大多不完全（图7-14）。

图7-14　房性期前收缩（Ⅱ导联）

（二）交界性期前收缩（premature junctional contraction）

心电图表现为：①期前出现QRS-T波，型态基本正常。②逆行P′波有三种情况：在QRS波群之前，P′-R间期＜0.12s；与QRS波群重叠；在QRS波群之后，R-P′间期＜0.20s。③代偿间歇大多完全（图7-15）。

（三）室性期前收缩（ventricular premature contraction）

心电图表现为：①期前出现宽大畸形的QRS波群，时限≥0.12；②其前无相关P波；③其T波方向多与QRS波群主波方向相反；④代偿间歇完全（图7-16）。

图7-15　交界性期前收缩（标准肢体导联与加压肢体导联）

图7-16　室性期前收缩（胸导联）

期前收缩可见于正常人、各种心脏病、药物不良反应、电解质紊乱等。情绪激动、体力过劳、吸烟、饮酒和咖啡、饱餐可诱发正常人发生期前收缩。

（四）异位性心动过速

异位性心动过速是窦房结以外的起搏点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（连续出现三次或三次以上期前收缩）。其中以阵发性心动过速最常见，具有突然发生、突然终止的特点，发作时间短至数秒，长至数小时，有时甚至持续数天。根据异位节律点发生的部位，可分为房性、交界性和室性阵发性心动过速，常因P′波不易辨认，将前二者合称为阵发性室上性心动过速。

1．阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia）

心电图表现为：①连续3个或3个以上房性或交界性期前收缩，QRS波群型态大多为室上性；②P′波不易辨认；③频率一般在160～250次/分，节律整齐（图7-17）。

图7-17　阵发性室上性心动过速（标准肢体导联与加压肢体导联）

阵发性室上性心动过速可见于无明显器质性心脏病者，也可见于冠心病、风心病、预激综合征、洋地黄中毒等。

2．阵发性室性心动过速（paroxysmal ventricular tachycardia）

心电图表现为：①连续3个或3个以上室性期前收缩，继发性ST-T改变；②频率多在140～200次/分，节律可稍不齐；③如能发现P波频率慢于QRS频率，且P-R无固定关系，可确诊；④偶见心房激动夺获心室或室性融合波（图7-18）。

阵发性室性心动过速多见于器质性心脏病者，如冠心病心肌梗死、心肌病等，也见于低血钾、洋地黄中毒等。

3．扭转型室性心动过速（torsade de pointes，TDP）

心电图表现：①增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，连续出现3～10个同向主波后就会发生扭转；②每次发作持续数秒至数十秒后自行终止，极易复发或转为心室颤动。

扭转型室性心动过速是一种严重的心律失常，表现为反复发作阿-斯综合征，可进展为心室颤动、猝死。常见原因有严重的房室传导阻滞、逸搏心律伴巨大T波、低血钾、低血镁、应用胺碘酮、先天性Q-T间期延长综合征等。

（五）扑动与颤动

扑动与颤动是一种主动性异位心律，可发生在心房或心室，其频率较阵发性心动过速更快，可达到200～600次/分。心肌兴奋性增高，不应期缩短，伴有传导障碍，产生环形激动及多发微折返是形成扑动与颤动的主要机制。

图7-18　阵发性室性心动过速（12导联同步心电图）

1．心房扑动（atrial flutter）

心电图表现为：①P波及等电位线消失，代之以大锯齿状扑动波（F波），波幅大小一致，间距相等，型态相同，频率250～350次/分，一般以固定的房室比例（2∶1或4∶1）下传；②QRS波群呈室上性，一般规则出现（图7-19）。

2．心房颤动（atrial fibrillation）

心电图表现为：①P波及等电位线消失，代之以大小不等，型态各异，间距不一的房颤波（f波），频率350～600次/分；②QRS波群一般呈室上性；③R-R间距绝对不规则（图7-20）。

心房扑动和心房颤动常见于器质性心脏病，尤其是风心病二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进性心脏病，也可见于心肌病、心包炎、肺心病、药物中毒、手术、感染等，极少数原因不明。

3．心室扑动与颤动

（1）心室扑动（ventricular flutter）。心电图表现为：QRS-T波消失，代之以连续快速而相对规则的振幅较大的心室扑动波，频率200～250次/分。

（2）心室颤动（ventricular fibrillation）。心电图表现为：QRS-T波消失，代之以大小不等，极不规则的室颤波，频率为200～500次/分（图7-21）。

图7-19　心房扑动（12导联同步心电图）

图7-20　心房颤动（12导联同步心电图）

心室扑动与心室颤动常见于急性心肌梗死，抗心律失常药不良反应，严重缺氧、缺血，洋地黄中毒，电击伤，电解质紊乱等，是最严重的致死性心律失常，心脏失去排血功能，如果不能及时终止其发作，将很快死亡。

图7-21　尖端扭转型室速后心室颤动

（六）房室传导阻滞

房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB）是指冲动从心房向心室的传导过程中出现延迟或阻断。房室传导阻滞可发生在结间束、房室结、希氏束、双侧束支等。阻滞部位越低，潜在节律点的稳定性越差，危险性越大。根据阻滞的程度可分为：①一度房室传导阻滞，所有心房激动都能传入心室，但传导延迟；②二度房室传导阻滞，部分心房激动传入心室，部分心房激动受阻断，可分为莫氏（Mobitz）Ⅰ型和Ⅱ型；③三度房室传导阻滞，又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动受阻断，不能传入心室，心室起搏点通常在阻滞部位稍下方，如希氏束及其邻近。

1．一度房室传导阻滞

心电图表现为：成人P-R间期＞0.20s（老年人P-R间期＞0.22s）（图7-22）；或者两次检测结果比较，心率无明显改变，而P-R间期延长＞0.04s。

图7-22　一度房室传导阻滞（Ⅱ导联）

2．二度房室传导阻滞

（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型）心电图表现为：P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后脱漏一个QRS波群，脱漏后的第一个P-R间期最短，之后P-R间期又逐渐延长，如此周而复始，称为文氏现象（Wenckebach phenomenon）（图7-23）。

（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）心电图表现：P-R间期固定，部分P波后脱漏QRS波群（图7-24）。

二度房室传导阻滞程度可以用房室传导比率来表示，即P波数目与它下传产生的QRS波群数目之比，如5∶4传导表示5个P波中有4个P波能下传，3∶2传导表示3个P波中有2个P波能下传，后者的传导阻滞程度比前者严重。凡连续出现2个或2个以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，如3∶1传导的房室传导阻滞。

3．三度房室传导阻滞

心电图表现为：①P波规律出现，QRS波群规律出现；②P波与QRS波群无固定关系；③心房率＞心室率（图7-25）。

一度房室传导阻滞与迷走神经张力增高有关，可见于正常人；二度Ⅰ型房室传导阻滞多为功能性或者病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好；二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。二度Ⅱ型以上的房室结传导阻滞多见于器质性损害，如冠心病、心肌炎、心脏手术等。

图7-23　二度Ⅰ型房室传导阻滞（标准肢体导联与加压肢体导联）

图7-24　二度Ⅱ型房室传导阻滞（标准肢体导联与加压肢体导联）

图7-25　三度房室传导阻滞（标准肢体导联与加压肢体导联）