【摘要】：胸水常出现于全心衰竭的病人，可同时发生于两侧胸腔，常以右侧胸水量较多，单侧胸水亦多见于右侧。腹水见于慢性右侧心力衰竭晚期的病人，但多见于三尖瓣狭窄及慢性心包炎的病人。后者皮下水肿轻，而腹水特别显著而持久，且出现较早。当病人合并心源性肝硬化时，腹水为漏出液。其发生机制主要是肝毛细血管压力升高，使液体渗入肝组织间隙，然后经淋巴管渗透至肝包膜而入腹腔，而门静脉压力的升高不是产生腹水的主要原因。
胸水常出现于全心衰竭的病人，可同时发生于两侧胸腔，常以右侧胸水量较多，单侧胸水亦多见于右侧。其发生机制为壁胸膜的血液回流到体循环静脉（上腔静脉），脏胸膜的血流可同时回流到肺静脉及体静脉（支气管静脉），肺静脉与体循环静脉的压力同时升高时可出现胸水，故容易发生于全心衰竭的病人。胸水中含蛋白质较高，原因尚不明了，可能与毛细血管壁因缺氧使渗透性增加有关。胸水局限于右侧较多，可能由于病人右侧卧位所致。也有学者认为胸水产生是左或右心房增大压迫左或右肺静脉的结果。
腹水见于慢性右侧心力衰竭晚期的病人，但多见于三尖瓣狭窄及慢性心包炎的病人。后者皮下水肿轻，而腹水特别显著而持久，且出现较早。当病人合并心源性肝硬化时，腹水为漏出液。其发生机制主要是肝毛细血管压力升高，使液体渗入肝组织间隙，然后经淋巴管渗透至肝包膜而入腹腔，而门静脉压力的升高不是产生腹水的主要原因。
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