肺心病心力衰竭导致水肿怎么治

【概述】

1．定义　肺源性心脏病（cor pulmonale），简称肺心病，是指由于肺组织、胸廓或肺动脉病变引起肺高血压，使右心室扩张和（或）肥厚，最后发展为右心衰竭的心脏病。肺心病不包括继发于左心病变、先天性心脏病或获得性心瓣膜病的右心室（RV）增大。临床上可分成急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病二种，其中以慢性肺心病最为常见。

急性肺源性心脏病（acute cor pulmonale）主要为严重肺动脉栓塞（pulmonary embolism）引起。最常见为周围静脉或盆腔静脉血栓，其次为右心血栓、癌栓、气栓及脂肪栓等栓塞肺动脉及其分支所致。临床表现为突然发作性呼吸困难、发绀、剧烈咳嗽、心悸、咯血和胸痛、胸骨后疼痛等并伴有血压急剧下降、皮肤苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至休克、心力衰竭、心脏停搏或心室颤动而猝死。鉴别诊断注意与急性心肌梗死、自发性气胸、主动脉夹层等鉴别。

慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale），简称慢性肺心病，是指由于肺组织、胸廓或肺动脉慢性病变引起肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

2．流行病学　慢性肺心病是我国呼吸系统的常见病，在我国14岁以上人群的患病率达5‰左右，慢性肺心病患病率随年龄增长而增高，40岁以上的人群较40以下人群为高。患病率存在地区差异，寒冷、气温变化大地区患病率高。农村高于城市，吸烟者比不吸烟者患病率明显增高。男女无明显差异。居住条件差、空气污染严重患病率增高。在我国，农村肺心病的病死率居各类死因的首位，在城市居各类死因的第3位，仅次于脑血管疾病及肿瘤。支气管、肺疾病是慢性肺心病的主要原因。根据中国全国肺心病病理科研协作组662例尸检资料统计，慢性阻塞性肺病占中国肺心病病因的81．8%，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的慢性肺心病通常以急性可逆性的恶化的形式出现，常发生在急性呼吸道感染期间。其他疾病所占比例均少，较常见的有重症纤维化肺结核、支气管哮喘、支气管扩张、胸廓畸形、尘肺和硅肺（矽肺）等。

3．病因　许多种疾病和情况可引起慢性肺心病。1960年WHO提出的病因分类如下。

（1）原发影响肺泡及气道的疾病：如慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘，单纯肺气肿，肺纤维化（肺结核、尘肺、支气管扩张、放射病、肺囊性纤维化、其他肺感染），肺肉芽肿和浸润（结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、铍中毒、嗜酸性粒细胞性肉芽肿或组织细胞增多症、恶性肿瘤浸润、硬皮病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡微结石症），肺切除术后，先天性肺囊肿，高原缺氧。

（2）原发影响胸廓运动的疾病：如脊柱后侧凸及其他胸廓变形，胸廓成形术后，胸膜纤维化，慢性神经肌肉无力（脊髓灰质炎），肥胖病伴肺泡通气不足，特发性肺泡通气不足。

（3）原发影响肺血管的疾病：如原发累及动脉壁的疾病（原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、其他动脉炎）；血栓形成性疾病（原发性肺血栓形成、镰状细胞性贫血），栓塞性疾病（源于肺外血栓形成性栓塞、血吸虫病、恶性肿瘤栓塞、其他栓塞），纵隔肿瘤、动脉瘤、肉芽肿病或纤维化压迫主肺动脉和静脉。

除以上WHO所列出的疾病外，尚有不同程度的肺动脉发育不全或起源异常、肺静脉闭塞病、大动脉炎累及肺动脉及贝赫切特综合征、低通气综合征、睡眠呼吸暂停综合征等。引起肺血管收缩使肺动脉压力升高，并逐渐发展成慢性肺心病。

引起慢性肺源性心脏病的病因目前可以参考2008年的肺高血压Dana Point临床分型（参见“肺动脉高压”章节）。而慢性阻塞性肺疾病仍是慢性肺心病的主要原因。

4．发病机制和病理　肺心病直接由导致肺动脉高压的肺循环的改变引起，肺动脉高压使右心室（RV）排空的机械负荷（后负荷）增加，引起RV扩大、肥厚。

（1）引起肺动脉高压形成的机制：包括肺血管阻力增加的功能性因素和解剖学因素等。

①肺血管阻力增加的功能性因素：引起肺动脉高压的最重要的机制是肺泡低氧。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒共同使肺血管收缩、痉挛。肺泡低氧是由于局部灌注良好而通气不足或肺泡通气广泛的减少所致。肺泡低氧是肺血管收缩的强力刺激因子，体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的物质增多，包括白三烯、5－羟色胺（5－HT）、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调也在缺氧中发挥一定作用。局部收缩血管物质和舒张血管物质的比例很大程度上影响血管的舒缩状态。缺氧也可直接引起肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症性酸中毒由于H＋增多，使血管对缺氧的收缩敏感性增加，加重了肺血管收缩。

功能性因素较解剖学因素的作用更为重要，特别在慢性肺心病的急性发作期中。

②肺血管阻力增加的解剖学因素：肺血管的管腔狭窄或闭塞，血管床面积的不可逆性减少可引起肺循环血流动力学障碍，导致肺动脉压力升高。主要表现：

a．长期的肺部疾病、支气管周围炎累及邻近的肺小血管而引起血管炎改变，血管增厚、管腔狭窄或纤维化、甚至完全闭塞，使血管阻力增高。

b．肺气肿加重导致肺泡内压增高而压迫肺泡毛细血管，使毛细血管管腔狭窄或闭塞。

c．主要影响肺血管的疾病（如栓塞、硬皮病）或大块肺组织的丧失（如肺气肿或手术）等可导致肺毛细血管床面积减少。减少超过70%时肺循环阻力增大。慢性肺心病的急性发作期多发性肺微小动脉原位血栓形成也影响肺循环阻力。

d．肺血管重塑。慢性肺泡低氧使肺血管收缩、管壁张力增高可直接刺激管壁增生，同时产生多种生长因子，肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化壁厚硬化，管腔狭窄，使血管阻力增高。

③慢性缺氧时，继发性红细胞增多，血黏度的增加，可加重肺动脉高压。血黏度增加由继发性红细胞增多引起。缺氧也可使醛固酮分泌增加，而肾血流量减少、水钠潴留、血容量增加、心排血量增加也可加重肺动脉高压。

④其他机制和病理改变可参见“肺动脉高压”章节。

（2）心脏解剖和功能改变：肺循环阻力增加，使右心室（RV）排空的机械负荷（后负荷）增加，右心发挥代偿功能为克服负荷增加而导致RV肥厚。肺动脉高压早期RV尚能代偿，舒张末期压正常。急性加重期或随疾病进展，负荷增加超过右心的代偿能力时，则出现右心排血量下降。RV收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使RV扩大和功能衰竭。

另外，由于低氧血症、酸中毒和血容量增加，以及感染的细菌内毒素、代谢产物等有害物质对心肌的损害，可加重独立的左心室病变，并可导致左心衰竭诱发肺水肿而加重呼吸功能不全。

（3）其他重要脏器的损害：肺和心脏功能的损害所致缺氧、高碳酸血症和循环功能改变，可以导致其他重要脏器包括脑、肝、肾及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害，导致恶性循环。

【诊断要点】

1．临床表现　慢性肺心病主要由肺和胸部疾病引起，从慢性肺部疾病发展到肺心病是缓慢的进行性过程。因而，慢性肺心病的临床表现在相当长时间内为原发疾病的表现，随病程进展出现呼吸循环功能以及其他器官损害的征象并逐渐加重。

（1）原发疾病的各种症状和体征：对于肺实质性疾病引起的肺心病，原发病的临床表现常掩盖了肺心病的表现。主要的症状和体征（如呼吸困难，咳嗽，发绀，喘息）缺乏特异性，同样也可以见于左心衰竭。劳力性呼吸困难也是肺动脉高压最常见的症状；有些患者用力时可发生晕厥或疲乏，有时也可出现胸骨后疼痛，易与心脏病相混淆，必须注意加以鉴别。可参考“肺动脉高压”章节。

（2）肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象：随着病情缓慢发展，逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

①肺、心功能代偿期（包括缓解期）：此期主要是原发疾病的表现。慢型阻塞性肺疾病是慢性肺心病最常见的病因。代偿期常表现为慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有肺气肿征，包括桶状胸、肋间隙增宽、膈肌下移、叩诊呈过清音、多有呼吸音减弱，以及偶有干、湿性啰音等。下肢可有轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界可因肺气肿而不易叩出，心音遥远，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示肺高血压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动，多提示右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿引起胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流而出现颈静脉充盈。膈下降可使肝上界及下界明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。

②肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，伴有或无心力衰竭。

呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，可出现呼吸困难、发绀，以及缺氧、二氧化碳潴留所致的其他器官包括脑、肝、肾及内分泌系统、血液系统等改变和损害的临床征象。

心力衰竭：以右心衰竭为主，也可出现心律失常、左心功能不全的表现。右心衰竭主要表现为。

a．上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲缺乏、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、增大并有压痛。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，出现肝功能异常或出现黄疸。若同时伴有三尖瓣关闭不全，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。

b．颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较水肿或肝大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，肝－颈静脉回流征阳性。

c．水肿：右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达5kg以上时才出现水肿。心力衰竭性水肿多先见于下肢，卧床患者水肿常出现在腰、背及骶部等低垂部位尤为明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身。下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加；此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。少数患者可有腔腔积液和腹水。胸腔积液可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因未明，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸腔积液多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，与心源性肝硬化也有一定关系。

d．发绀：右心衰竭者多有不同程度的发绀，最早见于指端、口唇和耳郭，较左心衰竭者更为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型发绀）。严重贫血者发绀可不明显。

e．神经系统症状：可有神经过敏、失眠、嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血、缺氧、二氧化碳潴留或电解质紊乱等原因引起。

（3）并发症

①肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因，应积极防治。

②酸碱失衡及电解质紊乱：肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体最大限度地发挥代偿功能仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。该并发症对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。

③心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏停搏。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常相鉴别。

④休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克、严重心力衰竭或心律失常所致。

⑤消化道出血。

⑥弥散性血管内凝血（DIC）。

2．实验室和器械检查

（1）X线检查：可有原发肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征，尚可有肺动脉高压症。

1977年我国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病的X线诊断标准为

①右下肺动脉干扩张：a．其横径≥15mm；b．其横径与气管横径之比值≥1．07；c．经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。

②肺动脉段中段凸出或其高度≥3mm。

③中心肺动脉扩张和外围分支纤细。

④肺动脉圆锥显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。

⑤右心室增大（结合不同体位观察）。

具有上述①～④中的1项可提示，2项以上者可诊断。具有第⑤项情况者可诊断。

（2）心电图检查：1977年我国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病的心电图诊断标准为：

主要条件，①额面平均电轴≥90°；②V1R／S≥1；③重度顺钟向转位（V5R／S≤1）；④RV1＋SV5＞1．05mV；⑤aVR导联R／S或R／Q≥1；⑥V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗死）；⑦肺性P波：P电压≥0．22mV，或P电压≥0．2mV，呈尖峰型，结合P电轴＞＋80°，或当低电压时＞1／2R，呈尖峰型，结合P电轴＞＋80°。

次要条件，①肢体导联低电压；②右束支传导阻滞（完全性或不完全性）。

具有1项主要条件即可诊断，2项次要条件为可疑肺心病的心电图表现。

（3）超声心动图检查：通过测定右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm，右心室前壁的厚度≥5mm，左、右心室内径的比值＜2，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可以诊断肺心病。

（4）BNP：血浆BNP对肺高血压的诊断可以提供可信的和准确的依据，BNP的升高可以作为肺高血压和右心功能不全的标志，是监测由长期肺动脉高压导致的右心室衰竭的重要指标。

（5）右心导管检查：精确测量肺动脉压力需要进行右心导管检查，后者直接在肺动脉测压，得到的结果最准确。对于极少数患者特别是特发性肺动脉高压等患者，绝大多数肺动脉高压和右心功能改变是通过超声心动图检查发现，对于有症状的特发性肺动脉高压等患者（特别是NYHA功能Ⅱ～Ⅲ级者），应行右心导管检查以确诊。

（6）心电向量图检查：现临床上很少进行此项检查。主要表现为右心房、右心室增大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

（7）肺阻抗血流图及其微分图检查：现临床未行此项检查。国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q－B（相当于右心室射血前期）时间延长，B－Y（相当右心室射血期）时间缩短，QB／B－Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。

（8）血气分析：肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8．0kPa（60mmHg）、PaCO2＞6．6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭。H＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。血气分析是呼吸衰竭的诊断及其分型、分度，酸碱平衡失调的判断及具体分析时的必备检查。同时又是病情监护、疗效观察的关键指标，必须及时甚至反复测定。

（9）血液检查：由于长期缺氧等可引起红细胞及血红蛋白升高。全血黏度及血浆黏度可增加；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分患者血生化学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。

（10）其他：肺功能检查对早期或缓解期肺心患者病情评估颇有意义。痰病原体检查及药敏试验对急性加重期肺心病可以指导感染治疗方案的选择。多导睡眠仪检查有助于对睡眠呼吸暂停综合征的诊断。

3．诊断标准　任何具有基础病因的患者，根据临床表现可考虑肺心病诊断，除常见的慢性阻塞性肺疾病所致慢性肺心病，也必须注意其他导致肺高血压的疾病所致慢性肺心病，尤其是目前临床治疗效果较好的肺心病（如肺栓塞）。1977年我国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病的诊断标准已不能准确反映目前的检查水平和认识发展，但尚未有新的指南制定。

诊断标准：慢性肺心病符合以下3项中（1）（2）或（1）（3）两项，并排除其他引起右心室肥大、右心衰竭的疾病，即可成立诊断。

（1）慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础：如慢性支气管炎、肺气肿、胸廓畸形及结节性动脉炎等，主要根据病史、体征、X线、肺功能、心电图、血气分析及其他实验室检查确定。

（2）肺动脉高压及右心室肥厚、增大的依据：一般可根据体征、X线、心电图、超声心动图、心电向量图等判定。有条件时，可应用右心导管术测定肺动脉压。

（3）右心功能不全的表现：如颈静脉怒张，肝大、压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿及静脉压升高等。

4．鉴别诊断　慢性肺心病须注意与下列疾病相鉴别：

（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：肺心病与冠心病均多见于中老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病可有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。

（2）风湿性心瓣膜病：风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

（3）原发性心肌病：该病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的相关辅助检查依据等。

【治疗】

1．治疗原则　防治慢性肺心病的根本措施是对引起肺高血压的原发疾病的治疗以及加重因素的预防和处理。慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘患者是积极防治的重点，由于绝大多数肺心病是这些疾病发展的结果，因此对这些已发生肺心病的患者在缓解期和急性加重期的处理如下。

（1）急性加重期：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。

（2）缓解期：目的是增强患者的身体机能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，稳定甚至逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。戒烟，防治原发病，防治肺部感染，营养疗法。

2．治疗计划和治疗方案的选择

（1）控制感染：感染常是慢性阻塞性肺疾病患者急性加重的重要原因。参考感染的轻重、全身情况以及病原体流行病学依据、痰涂片革兰染色、痰菌培养及药物敏感试验等选择抗生素。院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。

（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留：根据血气分析和临床情况合理给氧，如有二氧化碳潴留应给予低浓度吸氧。病情加重可给予呼吸兴奋药及机械通气（无创和有创机械通气），出现肺性脑病者宜行气管内插管行人工呼吸机通气。

（3）控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗不同之处在于降低肺动脉压力。因此，慢性阻塞性肺疾病肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。患者尿量增多，水肿消退，增大的肝缩小、压痛消失，不需加用利尿药。但对治疗后无效的较重患者可适当选用利尿、强心或血管扩张药。

①利尿药：有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用，可改善低氧性肺心病的肺内气体交换，可能是减少了肺部血管外的液体积聚。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿药。如氢氯噻嗪25mg，1～3／d；尿量多时需加用10%氯化钾10ml，3／d或用保钾利尿药，如氨苯蝶啶50～100mg，1～3／d。重度而急需施行利尿的患者可用呋塞米（furosemide）20mg肌内注射或口服。利尿药应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。

②强心药：肺心患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。强心药的剂量宜小，一般约为常规剂量的1／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的强心药，如毒毛花苷K 0．125～0．25mg，或毛花苷C 0．2～0．4mg稀释后缓慢静脉推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。应用指征是：a．感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿药不能取得良好的疗效而反复水肿的心力衰竭患者；b．以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的患者；c．出现急性左心衰竭者。

③血管扩张药的应用：血管扩张药作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不显著。血管扩张药对降低肺动脉压力仍有不同看法。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。因而限制了一般血管扩张药在肺心病的临床应用。目前投入临床使用的用于肺动脉高压的新型血管扩张药（可参考“肺动脉高压”章节）尚无充分研究依据用于治疗慢性阻塞性肺疾病患者的右心衰竭。

④控制心律失常：一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。

（4）监护、对症支持治疗：本病多急重、反复发作，多次住院，造成患者及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高患者对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。观察神志、血压、心率。心律，呼吸节律、频率、深浅以及有无发绀、体温、水肿、尿量等变化。鼓励咳嗽、排痰、翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能的一项有效措施。正确记录和计算静脉输液量和滴速，以免加重心脏负担诱发心力衰竭。

（5）肺性脑病等并发症的治疗。

（6）缓解期：目的是增强患者的身体机能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，稳定甚至逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。戒烟，防治原发病，防治肺部感染，营养疗法。慢性心肺功能不全者应根据病情予以长期家庭氧疗。

（7）肺移植手术：晚期肺心病患者对病情进行评估，可考虑进行单侧或双侧肺移植手术及心肺联合移植术。

【预防】

慢性肺心病的发生是肺高血压的结果，因而其预防主要在于引起肺高血压的原发疾病的处理。由于病因的不同，其预防措施各异。

慢性阻塞性肺疾病是肺心病的主要原因。长期计划治疗和身心康复指导、戒烟、避免接触污染的空气环境、预防呼吸道感染等是慢阻肺慢性阻塞性肺疾病的首选预防措施。

慢性血栓栓塞性肺高血压（CTEPH）的预防可参考“肺血栓栓塞症”章节。其他预防措施也可参见“肺动脉高压”章节。

【最新进展和展望】

虽然肺高血压的认识较以往有显著加深，慢性右心衰竭也是目前全球研究热点，但是没有新的肺心病诊治指南指导目前的临床工作，1977年我国肺心病会议所制定的肺心病诊断标准并不能反映目前的认识水平。

右心室异常对心血管疾病的影响，目前认识有限，对其功能的研究也远远落后于左心功能。右心衰竭的发病机制不同于左心衰竭，在处理右心衰竭时不能简单的通过左心衰竭的现有理论依据诊治右心衰竭。肺动脉压力升高参与了右心衰竭的发生，但可能不是直接始动因素，各种炎症介质、血管活性物质与右心衰竭密切相关。

慢性右心衰竭新的阶段分级：即A、B、C、D 4个阶段。该分级方法包括了右心衰竭发生和进展的全过程，即从只有心力衰竭危险因素的A阶段到顽固性心力衰竭的D阶段，并且针对各阶段提出相应的预防治疗措施，强调医师高度重视并控制危险因素，从右心衰竭发生发展的源头和进程上阻断。右心衰竭的治疗包括一般疗法、病因学治疗、优化右心室前负荷、优化右心室后负荷、增强心肌收缩、同步化治疗、节律控制、预防猝死、抗凝、神经内分泌调节、氧疗、房间隔造口术、心脏移植等。

未来右心衰竭研究探讨的主要部分包括：右心室功能的测定及评价、与左心相区别的右心特征、右心室肥厚的机制和作用、肺部疾病对右心室功能的影响、右心衰竭模型的建立、基因转录的研究、右心室的形态发生、针对性的治疗等。

附：病例介绍

【病例】

男性，62岁。咳嗽、咳痰20余年。有长期吸烟史。近5年来气急进行性加重。1周来咳嗽加重伴尿少入院治疗。体检神志淡漠，气急，轻度发绀，眼睑水肿，球结膜充血水肿。颈静脉怒张，于呼气相尤其明显。桶状胸，两肺可闻及干、湿啰音，P2亢进。肝上界第6肋间水平，肋下2．5cm，质尚软，肝颈回流征（＋），下肢水肿。动脉血气（不吸氧）示：pH 7．30，PaCO2 60mmHg，PaO245mmHg。胸片示肺气肿征象，右下肺动脉干＞15mm，肺动脉段显著突出。心电图V1～V3呈QS波，RV1＋SV5＝1．5mV。诊断为慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病失代偿期。经低流量吸氧、抗感染、解痉平喘等治疗，感染控制病情改善，但仍水肿，予加用利尿药治疗，病情逐渐稳定，好转出院。

专家点评：慢性阻塞性肺疾病是慢性肺心病的主要病因。肺心病的诊断和治疗关键是原发疾病的的确诊和处理。

诊断肺心病必须有引起肺高血压的疾病和检查依据。本例为慢性阻塞性肺疾病患者，且有胸片、心电图显示肺循环压力增高，肺心病诊断成立，符合我国慢性肺心病诊断标准。肺气肿患者可因胸腔压增加，出现颈静脉充盈；肺容积增大，横膈压低，肝下界下移；CO2潴留伴HCO－3增加，继发水钠潴留而出现轻度水肿表现，这些通常作为右心衰竭的体征，在肺气肿呼吸衰竭患者如果程度不重，不足以证明是右心衰竭。本例患者颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性及下肢水肿等显示右心衰竭。

肺心病的治疗最重要的是降低肺高血压。而本例患者肺高血压最重要因素是缺氧等功能性因素。所以针对改善缺氧予低流量吸氧，抗感染、解痉平喘等治疗后病情改善。但右心衰竭如仍未显著改善，如本例患者可首先考虑利尿药的使用，而不是先考虑强心药物。

低流量吸氧是有二氧化碳潴留的慢性肺心病患者治疗中氧疗的原则。高浓度吸氧会加重二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒，甚至出现肺性脑病。