心力衰竭为什么要监测心率

临床情况下，心脏功能主要由心脏输出量来表示，这个变量有两个决定因素，即心率与心输出量。心脏输出量的增加或维持是通过这两个变量中的一个或两个的变化决定的。

在心功能减低的情况下，会通过一些神经、体液途径激活这些机制，以维持外周器官足够的灌注压，尤其是脑与肾。因此，心衰患者经常表现为代偿性心动过速，在心功能尚可代偿的情况下能保证足够的心脏输出，但每搏排血量也会由于静脉回流减少而降低。心动过速不能无限制地使心功能代偿，甚至会导致心衰恶化，表现为收缩或舒张功能减低，主要原因是由于心肌耗氧量的增加及心肌舒张和舒张期心肌灌注的减少，心动过速本身也可导致心肌损伤，于是加重心衰恶化。

心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，而心率增快是心血管疾病的独立危险因子，曾有报道心率每增加5／min，就会导致动脉粥样硬化分数增加0．21，狭窄的进程分数增加0．27。静息心率与动脉粥样硬化形成的相关性是独立于其他主要危险因子，并在一般人群、老年人、高血压人群、心肌梗死或心衰患者均可表现出来。心率增快的个体容易集合其他一些危险因子，所以心率增高的个体易患心血管疾病。

心率是心衰的一个合理的治疗靶点。减低心率可改善力频率关系，增加心肌收缩力；心率减慢，可使舒张期延长，有助于心肌灌注及每搏输出量的增加；还可增加冠脉灌注时间和减少心肌的氧需求，这些均有助于心衰患者心功能的改善。β受体阻滞药治疗可降低患者病死率35%，并且与患者的心率降低10～15／min相应。一项卡维地洛治疗心力衰竭的研究显示，基线心率＞82／min的患者，病死率降低最显著，并与心衰的病因无关。心率减慢或减低与临床事件减少的关系并不局限于β受体阻滞药的治疗。GESICA研究是在严重心力衰竭患者应用低剂量胺碘酮，结果2年的全因死亡降低28%，在治疗组，不同的基线静息心率病死率相似，显示开始静息心率越快，患者获益越大。

对于心衰患者，控制心率的原则是尽量把心率降至可以耐受的最慢心率，窦性心律患者静息心率不低于55／min，房颤患者静息心率不低于80／min，活动后心率不超过110／min。

老年心衰患者常同时存在房室传导阻滞，在给予β受体阻滞药、洋地黄类等控制心率、改善心功能治疗时，更应注意监测心率，以免出现严重的心动过缓，甚至心脏停搏。