（一）发病率及病死率
PTE在西方国家总人群中的年发病率约为0．5‰。在美国发病率仅次于冠心病和高血压，年新发病例约为20万人。我国目前无流行病学资料。PTE病死率为25%～30%，近1／5的PTE在1h内死亡，1／4在7d内死亡，约30%在30d内死亡。
（二）PTE和DVT危险因素
见表18－1。
表18－1 PTE和DVT的获得性危险因素
（三）PTE的病理生理
1．呼吸系统的直接效应
（1）肺梗死（pulmonary infarction，PI）：一般发生在栓塞后24～48h，梗死后的组织结构无法完全恢复，最终被纤维组织取代。
（2）肺出血：由于肺脏接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体的三重氧供，故PTE时较少出现PI，特别是在无基础心肺疾病的PTE患者，而只出现肺泡内出血。肺出血是PTE早期（2d内）最常见的病理特征，可在PTE的2～4d完全消失。
（3）支气管痉挛：急性PTE可引起反射性的支气管痉挛。主要发生在小气道，而大气道变化不明显。
（4）肺水肿：急性PTE后的肺水肿并不十分常见。
（5）肺不张：一般在栓塞1d后胸片或CT上可发现肺水肿和肺不张的表现。在栓塞后数日至数周内，肺不张可逐渐消失，不遗留任何结构和功能上的异常。
（6）肺泡通气／血流比例失调：肺泡通气／血流比例失调是PTE时最重要的呼吸系统病理生理改变，是低氧血症的基础。
2．循环系统的效应
（1）肺动脉高压：肺动脉的机械阻塞和神经－体液因素引起的肺血管痉挛是栓塞后形成肺动脉高压的基础。当肺血管被阻塞20%～30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；当肺血管床阻塞达75%以上时，由于严重的肺动脉高压，可出现右室功能衰竭甚至休克、猝死。
（2）心功能不全：右心功能不全的产生与肺动脉高压直接相关。随着右心室后负荷的升高，导致右心室每搏功耗增加，收缩末期压力升高。
（四）PTE的临床表现
PTE的临床表现严重程度可有以下依次递增表现：轻度者无症状或有肺梗死综合征，中度者仅有呼吸困难综合征，重度者为循环衰竭或猝死。
1．PTE临床分型
（1）大面积PTE：以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜12．0kPa（90mmHg），或较基础值下降幅度≥5．33kPa（40mmHg），持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。
（2）非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准的PTE。此型患者中，一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现，归为次大面积PTE（submassive PTE）。
2．急性大面积PTE症状 突发呼吸困难，气短，焦虑、惊恐和濒死感，低血压，发绀，肢端湿冷，心率增快，甚至发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），呼吸衰竭，突发晕厥。
3．急性非大面积PTE症状 栓子阻塞面积小于肺循环的50%，常无症状。最常见的症状是突发的呼吸困难和胸痛、发热。当血栓阻塞中等大小肺动脉分支，可出现肺梗死表现，如胸部锐痛、咳嗽，可有咯血。
（五）肺栓塞的检查手段
心电图、血气分析、D－二聚体（D－dimer）、超声心动图检查、肺通气灌注扫描、胸部CT肺动脉造影、肺动脉造影。
肺栓塞的心电图诊断多可见右心负荷过重的心电图表现：SⅠQⅢTⅢ波形；V1～V3导联T波倒置；右束支传导阻滞。
（六）PTE的溶栓治疗
1．溶栓治疗的指征 大面积肺栓塞（超过2个肺叶血管）；肺栓塞伴休克；原有心肺疾病的次大面积肺栓塞引起的循环衰竭者。
2．PTE溶栓治疗的禁忌证
绝对禁忌证：①活动性内出血；②近期的自发性颅内出血。
相对禁忌证：①大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史（10d以内）；②2个月内缺血性脑卒中；③10d内胃肠道出血；④15d内严重外伤；⑤1个月内神经外科或眼科手术；⑥控制不好的重度高血压［SBP＞24．0kPa（180mmHg），DBP＞14．7kPa（110mmHg）］；⑦近期心肺复苏；⑧血小板计数＜100×109／L（100×103／mm3）；⑨妊娠；⑩感染性心内膜炎；
糖尿病出现视网膜病变；
肝、肾疾病；
出血性疾病。
3．溶栓方案
（1）FDA批准的溶栓方案
链激酶：负荷量25万U／30min，继10万U／h维持24h静脉滴注；
尿激酶：负荷量4 400U／（kg·10min），继4 400U／（kg·h）维持24h静脉滴注；
rt－PA：100mg／2h，持续静脉滴注。
（2）国内的溶栓方案：尿激酶（UK）2万U／kg 2h静脉滴注；rt－PA 50～100mg，2h静脉滴注。
4．溶栓并发症
出血：最多见的为血管穿刺部位出血，颅内出血发生率为1%～9%
其他：发热、过敏及低血压，少见的不良反应有恶心、呕吐、肌痛及头痛。
5．溶栓治疗的监测 治疗前应检查血型、血红蛋白（血色素）、血小板及凝血功能。
溶栓过程中不须监测凝血指标，应密切监测患者有无出血表现，如血管穿刺部位、皮肤、齿龈等，有无血尿，有无新发的神经系统症状及体征。
（七）PTE的抗凝治疗
1．抗凝治疗的目的 充分的抗凝治疗可以阻断血栓继续形成，加速血栓溶解，减少PTE患者由于血栓复发导致的病死率增加。
2．抗凝的禁忌证 活动性出血，凝血功能障碍，血小板减少，未予控制的严重高血压等。
3．抗凝药物 经典的抗凝药物主要包括以普通肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWH）为代表的间接凝血酶抑制药以及以华法林为代表的维生素K拮抗药。
新一代的抗凝药物如直接凝血酶抑制药水蛭素、选择性间接因子Ⅹa抑制药fondaparinux等由于其靶向特点增强而有一定的应用前景，但其确切的疗效与安全性有待评价。
4．PTE的抗凝治疗方案 肝素（UFH或LMWH）至少应用5d，第1天开始合用华法林。INR稳定并＞2．0时停用肝素治疗。肾功能正常者，LMWH优于UFH，严重肾功能衰竭者，静脉UFH优于LMWH。
美国ACCP建议口服抗凝药物华法林的初始剂量为3～5mg。
5．PTE抗凝疗程 危险因素暂时存在（如口服雌激素或临时制动），早期联合应用肝素和华法林抗凝5～7d，然后单独应用华法林3个月；隐源性VTE者，首次发病后抗凝治疗至少6个月；危险因素持续存在者，例如肿瘤、抗凝血酶缺陷或抗磷脂抗体综合征，推荐12个月或更长的疗程；易栓症、高同型半胱氨酸血症或LeidenⅤ变异纯合子携带者的抗凝疗程因人而异。
6．抗凝治疗的并发症 出血和肝素诱导的血小板减少症（HIT）。
7．抗凝治疗监测指标
（1）国际标准化比率（INR）在2．0～3．0时治疗是有效的，出血并发症较少，同时能够充分阻止血栓的复发。
（2）要密切观察患者神志、生命体征以及血红蛋白的变化，及时发现各部位的出血并及时处理。
（3）血小板急速或持续降低，或血小板100×109／L（10万／μl），应考虑HIT可能。
（八）PTE的其他治疗
1．肺动脉血栓摘除术 适应证：大面积PTE，肺动脉主干阻寒或严重次全阻塞，不合并固定肺动脉高压者；有溶栓禁忌证；经溶栓和其他积极内科治疗无效。
2．经静脉导管碎解和抽吸血栓 适应证：肺动脉干或主要分支大面积PTE；溶栓及抗凝禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效。
3．静脉滤器 适应证：下肢静脉近端血栓，抗凝治疗禁忌或有并发症；经充分抗凝反复发作的PTE；伴血流动力学变化的大面积PTE；近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
